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目的：依达拉奉做为一种新型氧自由基清除剂，能够有效的保护脑缺血再灌注中造成的脑神经元的损伤，目前临床广泛应用于急性脑卒中的治疗。目前研究已证实，氧自由基增多和氧化应激对脑组织造成的损伤是散发性痴呆的主要发病机制，但对于散发性痴呆依达拉奉是否具有神经保护作用罕见报道。据此，本实验就依达拉奉对散发性痴呆的海马区神经元细胞保护作用进行初步研究。 方法：本研究将健康成年雄性SD大鼠70只，随机取64只，分为四组。进行依达拉奉预处理，随后利用STZ破坏海马区神经元细胞，制备痴呆模型，同时设立对照组，即分为4组：依达拉奉干预+假手术组(E+S组)、对照假手术组(V+S组)、依达拉奉干预+模型组(E+L组)、对照模型组(V+L组)；利用Morris水迷宫观察各组大鼠在水迷宫潜伏期、目标象限游泳时间及搜索策略，评估各组大鼠学习记忆功能；随后断颈处死大鼠，观察海马区神经元细胞的形态学改变并测定该区氧自由基水平及NMDA受体的表达情况，探讨依达拉奉对神经元细胞保护作用的机制。 结果：造模后V+L组大鼠多以边缘式或随机式进行搜索，空间学习记忆能力差，而其它组大鼠多以趋向式或直线式进行搜索，表现出对平台的记忆：V+L组大鼠潜伏期较V+S组显著延长，目标象限游泳时间明显减少(p<0.05)，E+L组大鼠潜伏期较V+L组缩短，目标象限游泳时间较长(p<0.05)。对氧自由基活性检测显示，E+L组SOD活性较V+L组显著升高(P<0.05)，与V+S组比较无显著差异；E+L组MDA水平显著低于V+L组(P<0.05)，与V+S组比较无显著差异；E+L组谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著高于V+L组(p<0.05)，与V+S组比较无显著差异。对各组大鼠海马区神经元细胞进行NMDA受体免疫组化染色发现，E+L组海马区NMDA受体2A阳性细胞和NMDA受体2B阳性细胞均较V+L组明显减少(P<0.05)，而与V+S组比较无显著差异。 结论：依达拉奉可以减轻STZ诱导痴呆大鼠出现的学习记忆功能障碍，减轻痴呆大鼠海马区神经元损害。依达拉奉可通过抑制散发性痴呆大鼠模型海马组织氧自由基的产生，并且通过下调NMDA受体2A和NMDA受体2B的表达抑制神经元凋亡而实现上述神经保护作用。