铜作为一种微量元素在动物机体生长发育过程中发挥重要作用。同时,铜也是一种对机体具有一定毒性作用的重金属。当机体摄入的铜超过正常需求水平会导致睾丸损伤,造成精子生成障碍,而铜对猪睾丸的毒性作用机理尚未完全清楚。铜因具有促进动物生长的作用而常在畜禽养殖中用作饲料添加剂,铜作为一种工业生产中的常用金属被广泛用于各种行业而导致环境铜污染的风险不断加大。铜在农业生产上的滥用以及工业的发展造成的环境铜污染,可能经过食物链的富集作用最终导致动物甚至人体的铜富集,引起睾丸损伤,影响雄性动物的正常生殖功能。因此,研究铜对动物的睾丸毒性作用机制对揭示铜致生精障碍机制具有重要意义。本研究随机选取15只1月龄公猪,分为3组,每组5只,以无水硫酸铜作为铜源。对照组饲喂正常日粮,低铜组在正常日粮基础上添加125 mg/kg铜,高铜组在正常日粮的基础上添加250 mg/kg铜,连续饲喂80天,采集睾丸组织进行试验,探讨铜对公猪睾丸组织氧化应激及细胞凋亡的影响,进一步揭示铜的雄性生殖毒性作用机制。对睾丸组织进行H＆E染色以观察组织形态学变化;使用流式细胞仪检测睾丸细胞活性氧（ROS）水平;使用实时荧光定量PCR技术分别检测细胞凋亡相关基因Caspase3、Bax、Cytochrome c、p53、APAF1、BAK1、Caspase8、Caspase9,氧化应激相关基因SOD1、SOD2、SOD3、CAT、GPX4、HO-1、Trx的表达;使用蛋白免疫印迹技术检测细胞凋亡相关蛋白Active Caspase3、Bax、Cyt c的表达;同时使用商业试剂盒检测睾丸组织谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）浓度,以及过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。试验结果显示:随着猪日粮中铜添加量的增加,公猪睾丸组织空泡化加重,曲细精管内生精细胞脱落严重;然而,三组中睾丸系数无显著差异;与对照组相比,铜处理组氧化应激相关基因SOD1、SOD2、SOD3、CAT、GPX4、HO-1、Trx的表达水平显著上调,铜处理组睾丸组织GSH浓度和SOD活性显著下调,CAT酶活力随日粮铜含量的升高而呈先升高后下降趋势但无显著差异,低铜组ROS水平显著上调而高铜组轻微上调但无显著差异,低铜组MDA浓度上调但无显著差异而高铜组显著上调。与对照组相比,细胞凋亡相关基因Caspase3、Bax、Cytochrome c、p53、APAF1、BAK1、Caspase8、Caspase9的表达水平显著上调,细胞凋亡相关蛋白Active Caspase3、Bax、Cyt c表达水平显著上调。试验结果表明:长期铜暴露可能诱导公猪睾丸组织氧化应激及细胞凋亡。