【摘 要】
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目的 观察青蒿琥酯诱导白血病细胞株K562和多药耐药白血病细胞株K562／DOX凋亡以及青蒿琥酯增加阿霉素抗K562／DOX细胞活性，并初步探讨其作用机制，为临床应用青蒿琥酯治疗白血病提
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目的 观察青蒿琥酯诱导白血病细胞株K562和多药耐药白血病细胞株K562／DOX凋亡以及青蒿琥酯增加阿霉素抗K562／DOX细胞活性，并初步探讨其作用机制，为临床应用青蒿琥酯治疗白血病提供实验依据。 方法 通过MTT显色法观察青蒿琥酯对K562和K562／DOX细胞的生长抑制作用以及青蒿琥酯增加阿霉素抗K562／DOX细胞活性作用。通过细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量分析、Annexin V／PI双标记法检测青蒿琥酯对K562和K562／DOX细胞的凋亡诱导作用。通过比色法检测青蒿琥酯作用前后K562／DOX细胞谷胱甘肽-S-转移酶活性的变化。 结果 ①青蒿琥酯在1～8ug／ml和3～24ug／ml浓度范围内能分别明显抑制K562和K562／DOX细胞的增殖，并具有时间和浓度的依赖性；2ug／ml阿霉素联合3ug／ml青蒿琥酯对K562／DOX细胞具有协同抑制作用。②经青蒿琥酯作用后的K562和K562／DOX细胞出现凋亡细胞的特O幼征，形态学表现为细胞体积缩小、染色质聚集、核固缩、核碎裂等。③在4一sug/m1浓度组的K562细胞DNA凝胶电泳可见明显的梯形条带。④在2一sug/m1和6一24ug/ml浓度范围内青篙唬酷分别诱导K562和KS 62/D0X细胞凋亡具有明显的量效关系;4ug/ml和12ug加1浓度组的青篙唬酷在O一72h内，分别诱导K562和K562/D0X凋亡具有明显的时效关系;Zug/m1阿霉素联合3ug/ml青篙玻酷作用K562/D0X细胞48h可以增加K562/DOX细胞的凋亡率。⑤在3一12ug/ml浓度范围青篙唬酷能抑制KS能/DOX细胞谷肮甘肤-S一转移酶的活性，具有明显的量效关系。 结论青篙唬酷在体外能抑制K562和K562/DOX细胞的增殖并诱导其发生凋亡。在一定范围内，青篙唬酷诱导K562和K562/DOX细胞的凋亡比率随时间和浓度增加而提高。阿霉素联合青篙琉酷对KS能/DOX细胞具有协同抑制作用，并增加K562/DOX细胞的凋亡率。青篙唬酷能抑制K562/DOX细胞谷肤甘肤一S一转移酶的活性。我们的实验为今后在临床上应用青篙唬酷治疗白血病提供了一定的实验依据。但青篙唬酷诱导K562和K562/DOX细胞凋亡的具体机制不是很清楚，仍需进一步的研究。
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