背景Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）是一类重要的模式识别受体之一,目前人们在哺乳动物中已经发现了的TLR有13种之多。其中TLR4是人们最早发现的,同时也是研究最深入的一个,其主要分布在单核细胞、巨噬细胞、N K细胞和脂肪细胞的胞膜上。TLR4可与配体结合后,通过NF-kB信号通路产生并释放大量促炎细胞因子。因此TLR4在机体的生长发育及免疫功能的影响发挥着重要的作用。脂肪组织是参与脂代谢的重要的组织器官,最近研究提示:食物中的饱和脂肪酸可以作为TLR4的配体参与TLR4激活的相关信号通路,倘若机体TLR4基因缺失将会对脂肪组织产生什么样的影响,目前为止没有相关文献报道。本研究旨在探讨倘若TLR4基因缺失后对小鼠及其内脏脂肪组织中免疫细胞和脂肪因子的影响。目的探讨TLR4基因敲除后对小鼠及其内脏脂肪组织中的免疫细胞、炎症因子及脂肪因子的影响。方法1.在常规饲养小鼠中,随机选出20W的体型大小一致的雄性野生型C57BL/6小鼠和TLR4基因敲除小鼠,用颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠的脾脏细胞和附睾脂肪组织细胞,用流式细胞仪检测F4/80、CD11b、CD11c、CD3、CD4、CD8分子的表达;2.取野生型C57BL/6小鼠和TLR4基因敲除小鼠的附睾脂肪组织,用q-PCR方法检测附睾脂肪组织中的IL-6、HMGB1、TNF-α、脂联素和抵抗素的表达。结果1.同野生型C57BL/6小鼠相比,TLR4^-/-小鼠的脾脏和附睾脂肪组织中的M1型巨噬细胞比例上调（P<0.05）,M2型巨噬细胞比例下调（P<0.05）,这种情况在附睾脂肪组织中表现比较显著,附睾脂肪组织中M1/M2比脾脏中M1/M2升高更显著;2.同野生型C57BL/6小鼠相比,TLR4^-/-小鼠的附睾脂肪组织中的CD4⁺T细胞比例下降（P<0.05）,但CD8⁺T细胞比例上升（P<0.05）;3.同野生型C57BL/6小鼠相比,TLR4^-/-小鼠的附睾脂肪组织的中IL-6、HMGB1、抵抗素表达显著升高（P<0.05）;同时脂联素和TNF-α表达显著下降（P<0.05）。结论TLR4基因敲除后可以导致内脏脂肪组织中的脂肪因子和免疫细胞发生紊乱。