目的:研究M3受体激动剂胆碱对冠脉结扎诱发大鼠心律失常是否有保护作用，其可能的分子机制是什么。　　 方法:(1)采用大鼠冠脉左前降支结扎造缺血心律失常模型；记录大鼠标准II导联心电图；免疫印迹和real-time PCR法检测心肌缺血区L型钙通道和钠钙转运体(Na+/Ca2+ exchanger， NCX)蛋白及RNA的含量。(2)正常大鼠II型胶原酶消化分离单个心肌细胞，低pH值(pH6.8)乏氧液模拟缺血环境，利用膜片钳研究钙离子通道电流变化，激光扫描共聚焦观测细胞内钙变化，探讨胆碱对细胞内钙及钙库的影响。　　 结果:(1)随缺血时间延长，动物模型组出现了明显的心律失常，预先静脉注射胆碱10 mg/kg进行干预，则能明显延迟大鼠室性心律失常的出现、减少室速和室颤的发生时间，具有显著性差异；在给予胆碱进行干预之前，若静脉注射M3受体阻断剂4DAMP0.12μg/kg预先阻断心肌的M3受体，则心律失常出现的时间与模型对照组相似，与胆碱组相比具有显著性差异:(2)在膜片钳实验中，与正常组(pH7.4)相比，缺血组(pH6.8) ICa-L明显增高，应用胆碱后ICa-L下降；(3)共聚焦实验结果显示，与正常组(pH7.4)相比，缺血组(pH6.8)细胞内钙升高明显，预先给予胆碱孵育可明显抑制由缺血引起的细胞内钙升高现象，预先给予4DAMP可部分逆转胆碱抑制细胞内钙升高的作用；(4)缺血状态下(pH6.8)，胆碱组与咖啡因组无明显差异；(5)分子生物学实验表明，模型组NCX蛋白和RNA水平与正常组相比均上调，预先给予胆碱可以抑制其升高，使其恢复到正常水平，预先给于4DAMP则可部分逆转胆碱的作用；(6)模型组钙通道蛋白和RNA水平与正常组相比明显增加，预先给予胆碱可以抑制其升高，4DAMP可阻断胆碱的作用。　　 结论:(1)胆碱有明显的抗心律失常作用，此作用可以被M3受体阻断剂4DAMP阻断；(2)急性缺血时，细胞内钙明显升高，预先给予胆碱保护可以有效抑制缺血引起的细胞内钙升高现象，此作用可以被4DAMP阻断；(3)胆碱保护缺血心肌的可能机制为抑制NCX蛋白表达、下调其RNA水平；抑制缺血心肌钙离子通道电流、蛋白表达，下调其RNA水平。