目的研究CGN（扣带蛋白,Cingulin）在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义,探讨CGN表达与子宫内膜样腺癌病理特征及预后的关系,初步探究CGN在子宫内膜样腺癌发生发展中可能的作用机制,为子宫内膜癌的诊断和治疗开拓新的思路和方向。方法利用TCGA、GEPIA、Oncomine数据库初步分析CGN在正常子宫内膜及子宫内膜癌中的表达差异。选取2018年1月~2021年1月在沈阳医学院附属中心医院医院和中国人民解放军北部战区总医院和平分院经病理检查确诊为正常增生期子宫内膜组织、子宫内膜增生症组织及子宫内膜样腺癌组织患者,筛选出病理及临床资料完善的术后石蜡切片标本各30例。应用免疫组化法检测不同子宫内膜组织中CGN的表达情况,采用Fisher精确概率法分析子宫内膜样腺癌临床病理参数（年龄、分化程度、肿瘤大小、肌层浸润,淋巴结转移,FIGO临床分期）与其表达水平的关系。通过TCGA及GEPIA数据库中患者的生存信息加以整理分析,绘制生存曲线,验证CGN表达与患者预后的关系。利用Linked Omics数据库寻找与CGN共表达的相关基因进行分析。通过STRING数据库构建CGN的蛋白互作模型。使用TIMER数据库挖掘CGN与子宫内膜癌免疫细胞浸润的关系。使用UALCAN数据库探究CGN在子宫内膜癌中的甲基化情况。结果1.根据GEPIA数据库中提示CGN在多种肿瘤中异常表达。2.根据TCGA数据库,相比于正常子宫内膜组织,CGN在子宫内膜癌组织中表达上调,提示CGN可能会促进子宫内膜癌的发展。3.CGN在正常增生期子宫内膜组织中的阳性表达率为10%（3/30）,在子宫内膜增生症中的阳性表达率为20%（6/30）,在子宫内膜样腺癌阳性表达率为70%（21/30）,三组之间差异有统计学意义（P＜0.05）。4.在临床病理特征中,CGN的表达与肌层浸润、淋巴结转移密切相关（P＜0.05）。5.根据TCGA及GEPIA数据库,CGN与子宫内膜癌患者生存预后影响的分析,高表达水平的CGN与患者的不良预后有显著相关性,提示CGN可能与子宫内膜癌患者的远期生存率有关。6.利用Linked Omics数据库对CGN的共表达基因进行分析,结果显示CGN及其共表达基因通过与蛋白、离子、核酸结合及各种酶促反应参与生物调控、细胞增殖生长、细胞代谢和刺激反应等生物学过程,且与胰岛素信号通路、磷酸肌醇代谢通路以及TNF信号通路等密切相关。7.STRING数据库构建的CGN蛋白互作模型提示与CGN作用最为密切的这10种蛋白主要参与细胞旁通透性屏障的形成和调节、细胞周期调节、抗原递呈、免疫细胞活化、中性粒细胞转运等生物学功能。8.基于TIMER数据库,CGN表达水平与中性粒细胞呈正相关（r=0.229,p＜0.01）,具有统计学意义。9.UALCAN数据库分析结果提示CGN的甲基化与子宫内膜癌可能不相关（p＞0.05）。10.CGN可能是子宫内膜样腺癌的促癌因子和潜在的预后生物标志物,这些研究为CGN的致病机制和抗肿瘤靶向治疗提供了新思路。结论CGN在子宫内膜样腺癌中的表达较正常增生期子宫内膜及子宫内膜增生症组织相比显著增高,CGN的表达与子宫内膜样腺癌的肌层浸润和淋巴结转移紧密相关。总之,CGN可能是子宫内膜样腺癌的促癌因子和潜在的预后生物标志物,这些研究为子宫内膜样腺癌的致病机制和抗肿瘤靶向治疗提供了理论依据。