目的：探讨艾迪注射液中人参、黄芪和刺五加提取物对斑蝥的增效减毒作用及其机制研究。方法：采用MTT法考察人参、黄芪、刺五加提取物对斑蝥提取物引起的肿瘤细胞（SMMC-7721肝癌细胞、Hela宫颈癌细胞、U251人胶质瘤细胞）和正常大鼠肾细胞（NRK细胞）毒作用的影响，同时观察SMMC-7721和NRK细胞形态的变化；采用小鼠肝癌H22模型，观察人参、黄芪、刺五加提取物对斑蝥提取物体内抑制肿瘤的增效作用；采用斑蝥造成大鼠急性肾损伤模型，考察人参、黄芪、刺五加提取物对肾损伤的保护作用；采用ATP酶试剂盒检测SMMC-7721、NRK细胞内Na⁺K⁺-ATP酶、Ca²⁺Mg²⁺-ATP酶活力；采用LDH试剂盒检测SMMC-7721、NRK细胞外LDH酶活力；采用流式细胞术检测SMMC-7721和NRK细胞凋亡；hoechst33342染色观察SMMC-7721凋亡细胞形态变化；电镜观察肾脏超微结构变化；采用western blot法检测Bcl-2和Caspase-3等凋亡相关蛋白的表达。结果：MTT结果显示人参、黄芪、刺五加提取物可提高斑蝥对肿瘤细胞增殖的抑制作用；人参（0.66，1.33mg/kg）、黄芪（0.28，0.55mg/kg）、刺五加（0.53，1.05mg/kg）对斑蝥（0.04mg/kg）体内抑制H22移植瘤有增效作用（q>0.85）；人参（385.00，770.00μg/ml）和黄芪提取物（32.00μg/ml）可明显增加斑蝥（1.25μg/ml,以斑蝥素计算）引起的SMMC-7721细胞LDH活力的升高（p<0.05），人参提取物（385.00，770.00μg/ml）明显增强由斑蝥引起SMMC-7721细胞Na+K+-ATP酶、Ca²⁺Mg²⁺-ATP酶活力的下降；人参（385.00，770.00μg/ml）、黄芪（32.00μg/ml）及刺五加（76.50μg/ml）提取物能明显增强斑蝥（1.25μg/ml）引起SMMC-7721细胞凋亡（p<0.05）；人参（770.00μg/ml）、黄芪（32.00μg/ml）可明显加强斑蝥素所致SMMC-7721细胞中bcl-2的下调作用、caspase-3的上调作用。斑蝥在0.31-5.00μg/ml范围内明显降低NRK细胞存活率，呈剂量依赖性；人参提取物（24.25，48.50μg/ml）、黄芪提取物（4.00，8.00μg/ml）、刺五加提取物（9.56μg/ml）降低斑蝥对NRK细胞毒作用；斑蝥（0.14mg/kg，i.p.）连续15天给药能使大鼠形成急性肾脏损伤，大鼠尿量减少，尿蛋白升高，血清肌酐、尿素氮含量升高，病理切片显示大鼠肾脏肾小球出现萎缩，肾远曲小管水肿；人参（1.59，3.19mg/kg）、黄芪（0.66，1.32mg/kg）、刺五加（1.58，3.16mg/kg）提取物可降低斑蝥（0.14mg/kg）所致肾损伤大鼠的尿素氮、肌酐含量，减少尿液中尿蛋白含量，改善肾小球坏死、远曲小管水肿状态，抑制肾小管细胞凋亡；人参（24.25，48.50μg/ml）、黄芪（4.00μg/ml）、刺五加（9.56μg/ml）可明显减少斑蝥（1.25μg/ml）引起的NRK细胞LDH活力的升高（p<0.05），保护由斑蝥引起NRK细胞Na⁺K⁺-ATP酶和Ca²⁺Mg²⁺-ATP酶活力的降低；人参（24.25，48.50μg/ml）、黄芪（4.00，8.00μg/ml）和刺五加（9.56，19.13μg/ml）提取物能抑制斑蝥（1.25μg/ml）引起NRK细胞凋亡；人参（24.25μg/ml）、黄芪（4.00μg/ml）可明显减弱斑蝥素所致NRK细胞中bcl-2的下调作用、caspase-3的上调作用。结论：艾迪注射液中人参、黄芪、刺五加对斑蝥有一定的增效减毒作用，其机制与调节肿瘤细胞和正常细胞凋亡相关蛋白bcl-2、caspase-3的表达有关。