目的探究脊髓损伤后锌离子治疗对脊髓和神经元糖代谢进行调控的分子机制以及对小鼠运动功能的恢复作用。方法我们首先利用H2O2构建了细胞氧化应激模型,利用Allen’s打击法建立了小鼠SCI模型,以评估锌离子在体外和体内的治疗作用。葡萄糖的转运和葡萄糖的利用（保护线粒体）对葡萄糖代谢至关重要,所以本实验从葡萄糖摄取和线粒体保护两个方面入手。检测葡萄糖摄取:在体外,通过WB和免疫荧光检测了葡萄糖转运蛋白的表达,并通过2-NBDG评估了PC12细胞对葡萄糖的摄取。在体内,我们首先检测葡萄糖转运蛋白的表达,然后通过PET-CT检测评估脊髓葡萄糖摄取。检测线粒体保护作用:在体外,我们检测了细胞内ROS和线粒体膜电位的变化,通过WB和免疫荧光检测线粒体生成相关蛋白和氧化应激相关蛋白的表达。在体内,通过WB检测相关蛋白,采用透射电镜观察脊髓线粒体形态变化。除此之外,我们还采用凋亡试剂盒、流式细胞术、TUNEL染色、尼氏染色、神经元特异性染色和WB等手段检测锌对神经元的保护作用。同时采用BMS评分,足迹实验等方法评价给锌后小鼠的运动功能恢复情况。最后我们使用AMPK抑制剂Compound C来验证AMPK通路在锌离子治疗脊髓损伤中所发挥的作用。结果在本研究中,我们确定了锌对SCI后脊髓和神经元葡萄糖代谢的调节作用。我们的研究结果表明,锌可增强受损神经元和脊髓的葡萄糖摄取,减少氧化应激和神经元凋亡,促进线粒体生物发生,并促进SCI小鼠运动功能的恢复。给予AMPK抑制剂后,锌的所有作用都发生了变化,证明锌对SCI后神经元和脊髓糖代谢的调节主要是通过AMPK信号通路实现的。结论我们目前的研究表明,锌通过AMPK通路调节SCI后脊髓和神经元的葡萄糖代谢,并改善SCI后的运动功能。