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背景和目的:心肌梗死是严重威胁人类健康的心血管疾病之一。在心血管疾病中,血管功能障碍是首要环节,血小板在血管稳态中起着重要作用。此外,中性粒细胞在心肌损伤后被募集到心肌缺血区,通过吞噬、快速降解和脱颗粒等方式介导急性炎症反应,并和血小板形成中性粒细胞-血小板聚集体,进一步增加其在缺血区的募集,发挥抗炎作用。补体系统是存在于人和脊椎动物血清和组织液中活化后具有酶活性的蛋白质。补体系统作为固有免疫的重要组成部分,在心肌缺血引起的组织损伤中起着重要作用。补体在组织损伤过程中被激活,介导炎症反应和组织再损伤。丹参作为传统活血化瘀药,其水溶性酚酸类化合物具有抗血栓、抗血小板聚集等作用。因此,本研究探讨了丹酚酸A（Salvianolic acid A,SAA）通过补体作用途径抑制血小板及中性粒细胞活化。方法:1、结扎C57BL/6小鼠左前降支冠状动脉建立急性心肌梗死模型。采用超声多普勒系统检测小鼠心功能;采用苏木素-伊红（Hematoxylin-Eosinstaining,HE）染色,观察术后3天缺血心肌组织形态变化;应用流式细胞术检测术后3天丹酚酸A对心肌缺血小鼠外周血中血小板活化标志物CD62p表达的影响;应用免疫组化CD42c染色检测丹酚酸A对心肌缺血小鼠心肌组织缺血区血小板募集的影响;应用免疫组化CD45染色检测丹酚酸A对心肌缺血小鼠心肌组织缺血区白细胞浸润的影响;应用免疫组化Ly-6G染色检测丹酚酸A对心肌缺血小鼠心肌组织缺血区中性粒细胞浸润的影响;应用免疫组化染色检测丹酚酸A对心肌缺血小鼠心肌组织缺血区C3a R表达的影响;应用免疫荧光检测丹酚酸A对心肌缺血小鼠心肌组织缺血区的CXCL1、CXCL2表达的影响;应用剪尾法检测小鼠尾出血时间。2、利用SD大鼠全血制备血小板,应用比浊法检测血小板在二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate,ADP）、C3a诱导下的聚集率;应用流式细胞术检测ADP诱导的血小板表面活化标志物CD62p、C3a R（Complement C3a Receptor）表达;采用罗丹明标记的鬼笔环肽对血小板染色检测血小板在纤维蛋白原上的粘附;利用Western-blotting检测血管扩张刺激磷蛋白（Vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP）、磷脂酰肌醇三羟基激酶（Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）、丝氨酸苏氨酸激酶（Serine threonine kinases,Akt）蛋白磷酸化表达;用小鼠中性粒细胞提取试剂盒提取C57BL/6小鼠中性粒细胞,应用缺氧（1%O2,4 h）条件构建中性粒细胞缺氧模型;应用比色法检测中性粒细胞髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）的释放;应用酶联免疫吸附法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测中性粒细胞弹性蛋白酶（Neutrophil elastase,NE）、基质金属蛋白酶9（Matrix metalloproteinase 9,MMP9）和乳铁蛋白（Lactoferrin,LF）的释放。结果:术后3天,与模型组相比,丹酚酸A可以改善心肌缺血小鼠心功能,促进缺血组织损伤修复;丹酚酸A可以显著降低心肌缺血小鼠血小板活化标志物CD62p的表达,抑制活化的血小板在缺血区的募集,抑制心肌缺血小鼠白细胞及中性粒细胞等炎性细胞在缺血区的浸润及炎性趋化因子CXCL1、CXCL2的分泌,抑制补体成分C3a R在缺血区表达,且无出血的副作用。丹酚酸A可以抑制ADP诱导的血小板活化过程;可以通过下调PI3K/Akt和上调VASP蛋白磷酸化发挥抗血小板作用;丹酚酸A可以抑制ADP诱导的C3a R表达;C3a R抑制剂可以抑制ADP诱导的血小板聚集粘附释放及缺氧诱导的中性粒细胞脱颗粒;丹酚酸A可以抑制C3a诱导的血小板聚集及中性粒细胞脱颗粒;丹酚酸A可以抑制缺氧诱导的中性粒细胞脱颗粒反应中NE、MPO、MMP9和LF的释放。结论:丹酚酸A可以通过抑制补体途径中补体成分C3a R的表达抑制血小板和中性粒细胞活化,从而发挥抗血小板和抗炎的作用,促进心肌缺血组织恢复,改善心肌缺血损伤。