【摘 要】
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目的:以APP/PS1小鼠作为AD模型,研究G-蛋白偶联受体50(GPR50)在AD发病机制中的作用,为AD的药物研发提供新的支持数据。方法:利用立体定位注射技术在4月龄的APP/PS1老年痴呆模型小鼠
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目的:以APP/PS1小鼠作为AD模型,研究G-蛋白偶联受体50(GPR50)在AD发病机制中的作用,为AD的药物研发提供新的支持数据。方法:利用立体定位注射技术在4月龄的APP/PS1老年痴呆模型小鼠脑内海马部位分别注射表达GPR50和EGFP(Vector;对照组)的腺相关病毒;3~4个月后,利用免疫荧光技术观察GPR50组和EGFP组Aβ数目和面积、胶质细胞密度、以及突触素荧光密度的变化;利用水迷宫行为学分析比较注射GPR50组和EGFP组APP/PS1小鼠学习和记忆能力的差别。结果:免疫荧光实验结果显示,过表达GPR50后Aβ的数量和面积以及胶质细胞的密度相比对照组显著减少,过表达GPR50后突触素荧光密度比对照组显著增加;行为学分析实验结果显示,GPR50组APP/PS1小鼠的学习记忆能力相比对照组得到显著改善。结论:我们通过本实验证明了GPR50可以减少Aβ的产生,并改善了Aβ介导的神经炎症以及突触可塑性的损伤,最终提高了APP/PS1小鼠的学习记忆能力。GPR50可能成为治疗AD的新的药物靶点,为AD的治疗药物研发提供了新的理论基础。
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