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目的：探讨磷酸化STAT3在急性胰腺炎并发肺损伤后表达的意义,为临床及基础发展作出一定的贡献。方法：将昆明白、ICR、Balb/C3中不同品系小鼠各12只腹腔内注射雨蛙素诱导并建立急性胰腺炎并发肺损伤模型,雨蛙素(50μg/kg)稀释于生理盐水中,每小时注射1次,连续腹腔注射12h、20h；对照组腹腔注射等量生理盐水(0.2m1)。各组末次注射后1h下腔静脉取血测血淀粉酶,取胰腺、肺脏组织行病理学检查。观察不同品系小鼠注射雨蛙素12h、20h后胰腺、肺组织形态学及血淀粉酶水平差异,选择适合本实验的模型小鼠；根据前面的实验结果,采用合适的模型小鼠作为动物材料,12只雄性健康小鼠实验组、对照组各6只,末次注射后1h立即解剖小鼠,胰头、右下肺病理检查及免疫组化,胰腺体尾部及余肺组织行westernblots测定磷酸化STAT3蛋白表达水平；最后通过阻断STAT3磷酸化观察组织损伤程度的变化,18只雄性小鼠,随机分为组1对照组(6只)；组2急性胰腺炎并发肺损伤组(APALI6只)：组3雷帕霉素处理组(6只),于诱导急性胰腺炎并发肺损伤末次注射雨蛙素前1h注射。末次注射后1h立即解剖胰腺及肺组织,胰头、右下肺病理检查及免疫组化,胰腺体尾部及余肺组织行westernblots测定磷酸化STAT3蛋白表达水平。结果：Balb/C12h、20h实验组及昆明白20h实验组造模成功：胰腺腺泡广泛变性、坏死及空泡化：炎症细胞大量浸润。肺部间质及部分肺泡腔有炎细胞浸润、肺不张、肺泡间隔增宽。昆明白12h实验组及ICR20h实验组仅出现胰腺轻微损伤,未见肺组织变化。造模成功组中Balb/C12h、20h实验组比较差异无统计学意义(P>0.05);Balb/C12h实验组与昆明白20h实验组病理学评分比较差异无统计学意义(p＞0.05)。各品系内12h、20h实验组与相应对照组血淀粉酶比较差异有统计学意义(P<0.05)。Balb/C小鼠对药物反应灵敏,用药量少,节约时间与成本,更适用于急性重症胰腺炎模型的研究。免疫组化：对照组可见磷酸化STAT3呈极微弱阳性表达,少数分布于肺泡、支气管上皮细胞、胰腺实质。实验组可见肺、胰腺组织磷酸化STAT3强阳性表达,遍布肺泡上皮、支气管上皮、胰腺实质细胞及浸润的炎症细胞,胰腺组织中胰岛细胞核染明显。Westernblots:与对照组相比,实验组可见胰腺、肺组织中出现明显的磷酸化STAT3表达的信号,光密度扫描结果显示,实验组胰腺的磷酸化STAT3表达强度是对照组2.23倍(p<0.05)肺组织磷酸化STAT3表达强度分别是对照组2.21倍(p<0.05)。雷帕霉素处理后急性胰腺炎的损失程度减轻,免疫组化提示对照组可见磷酸化STAT3呈极微弱阳性表达,少数分布于肺泡、支气管上皮细胞、胰腺实质；实验组可见肺、胰腺组织磷酸化STAT3强阳性表达,遍布肺泡上皮、支气管上皮、胰腺实质细胞及浸润的炎症细胞,胰腺组织中胰岛细胞核染明显。处理组可见肺、胰腺组织磷酸化STAT3表达量较实验组减少。Westernblots：与对照组相比,实验组可见胰腺、肺组织中出现明显的磷酸化STAT3表达的信号,光密度扫描结果显示,实验组胰腺的磷酸化STAT3表达强度是对照组2.23倍(p<0.05),处理组胰腺的磷酸化STAT3表达强度是对照组1.51倍(p<0.05)实验组肺组织磷酸化STAT3表达强度分别是对照组2.21倍(p<0.05),处理组肺组织磷酸化STAT3表达强度分别是对照组1.52倍(p<0.05)。结论：在急性胰腺炎并发肺损伤中磷酸化STAT3蛋白被激活,炎症晚期通过减少磷酸化STAT3表达,可起到保护性作用。