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目的：妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是升高孕产妇及围生儿病率和死亡率的主要原因。目前，其病因及发病机制尚无统一定论,多数学者较公认的病因是血管内皮细胞激活和受损学说、免疫失衡、异常滋养细胞侵入子宫肌层和遗传因素等，各种学说相互影响。近年来，有研究表明其发病的重要环节是血管内皮细胞激活及受损学说和免疫失衡学说，多种细胞因子及生物活性分子与此有关。白细胞介素-（1interleukin-l，IL-1）是一种具有炎症功能的细胞因子，在调节免疫反应和介导炎症反应中发挥双重作用。血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecules-1，VCAM-1）介导T细胞、单核细胞和自然杀伤细胞等细胞的黏附和迁移，参与炎症反应和免疫过程，是血管内皮细胞激活的重要标志物。Endoglin是一种同型二聚体膜结合性糖蛋白。本文通过免疫组化SP法检测IL-1、VCAM-1和Endoglin在胎盘组织中的表达，分析三者与妊娠期高血压疾病的关系，讨论三者在妊娠期高血压疾病中的作用机制。方法：1选取2010年9月-2011年9月在河北医科大学第四医院产科收治的妊娠期高血压疾病患者共60例为实验组，其中子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者各30例，选择同期在本院住院分娩的正常孕妇30例为对照组（三组均除外患有其他疾病的孕妇）。2胎盘娩出后30分钟内取胎盘母体面组织约lcm×lcm×lcm，避开梗死及钙化区，生理盐水洗掉血液，10%中性福尔马林溶液固定24小时以上，常规石蜡包埋，4μm连续切片。应用免疫组化SP法检测胎盘组织中IL-1β、VCAM-1、Endoglin的表达强度，根据阳性细胞数和细胞内染色强度分级。3采用SPSS13.0对所有数据结果进行统计学分析，计量资料采用单因素方差分析，计数资料采用卡方检验,等级资料用Wilcoxon秩和检验，两变量间的相关分析用Spearman等级相关分析。以α=0.05作为差异显著性标准。结果：1临床一般资料：各组孕妇之间年龄、孕周的差异均无统计学意义（P>0.05）。2IL-1β的表达2.1IL-1β的表达于胎盘绒毛的合体滋养细胞的细胞浆，在对照组及实验组均有表达。IL-1β在对照组胎盘中表达的阳性率为73.33%，在实验组中表达的阳性率为93.33%，统计学上两者有显著性差异(Χ~2=6.923，p=0.009<0.05)。在子痫前期轻度组中表达的阳性率为90.00%，与对照组比较在统计学上无显著差异(Χ~2=2.783，p=0.095＞0.05)。IL-1β在子痫前期重度组表达的阳性率约为96.67%，与子痫前期轻度组比较在统计学上无显著差异(Χ~2=1.071，p=0.301＞0.05)。2.2IL-1β在子痫前期轻度组胎盘中的表达较对照组升高，有统计学意义（Z=-2.253，P=0.024<0.05）。子痫前期重度组较子痫前期轻度组表达升高，在统计学上具有显著性差异（Z=-2.225，P=0.026<0.05）。随着病情的加重, IL-1β在胎盘中表达逐渐增加。3VCAM-1的表达3.1VCAM-1表达于胎盘合体滋养细胞和毛细血管内皮细胞的胞膜及胞浆中。在对照组中以滋养叶细胞表达为主,部分见滋养叶细胞和毛细血管内皮细胞均表达。在病例组胎盘组织VCAM-1以毛细血管内皮细胞表达为主,部分见滋养叶细胞和毛细血管内皮细胞双重表达。VCAM-1在对照组胎盘合体滋养细胞中的阳性表达率为80.00%,在实验组为46.67%，两者有显著性差异（Χ~2=4.747，P=0.029<0.05）。实验组中子痫前期轻度组为56.67%，与对照组比较无统计学意义（Χ~2=3.774，P=0.052>0.05），重度组为36.67%，与轻度组比较无统计学意义（Χ~2=2.411，P=0.121>0.05），与对照组比较有显著性差异（Χ~2=11.589，P=0.001<0.05）。VCAM-1在对照组胎盘毛细血管内皮细胞阳性率为46.67%，在实验组为76.67%,两者比较有显著性差异（Χ~2=8.110，P=0.004<0.05）。实验组中子痫前期轻度组为66.67%,与对照组比较无统计学意义（Χ~2=1.684，P=0.194>0.05），在重度组阳性率为86.67%，与轻度组比较无显著性差异（Χ~2=3.354，P=0.067>0.05）。3.2比较VCAM-1在对照组、子痫前期轻度组及子痫前期重度组三组胎盘合体滋养细胞中的表达。子痫前期轻度组VCAM-1的表达较对照组明显降低(Z=-2.351，p=0.019<0.05)；子痫前期重度组较轻度组明显降低(Z=-1.992，p=0.046<0.05)。随疾病加重, VCAM-1在胎盘合体滋养细胞中的表达逐渐降低。4Endoglin的表达4.1Endoglin主要表达于胎盘合体滋养细胞的细胞膜上，还可见于血管内皮细胞及蜕膜细胞。Endoglin在对照组胎盘中表达的阳性率36.67%,在子痫前期轻度组表达的阳性率为73.33%，在统计学上有显著性差异(Χ~2=8.148，p=0.004<0.05)。Endoglin在子痫前期重度组胎盘中表达的阳性率约为86.67%，与子痫前期轻度组比较，在统计学上两者无显著性差异(Χ~2=1.667，p=0.197＞0.05)。4.2Endoglin在对照组、子痫前期轻度组及子痫前期重度组三组胎盘中的表达，参照评分标准进行比较， Endoglin在子痫前期轻度组的表达较对照组明显升高(Z=-2.949，P=0.003<0.05)，子痫前期重度组较子痫前期轻度组对照组明显升高(Z=-2.336，p=0.015<0.05)。随着病情的加重,Endoglin在胎盘中的表达逐渐增加。5IL-1β和Endoglin呈正相关，与VCAM-1在胎盘合体滋养细胞中的表达比较，IL-1β和VCAM-1呈负相关，VCAM-1和Endoglin呈负相关。结论：1IL-1β、VCAM-1、Endoglin蛋白在对照组,子痫前期轻度组及子痫前期重度组均有不同程度的表达。2IL-1β、Endoglin随妊娠期高血压疾病病情进展，在胎盘中的表达分别逐渐升高，VCAM-1随病情的加重在胎盘滋养细胞中的表达降低，在胎盘毛细血管内皮细胞中表达的阳性率妊娠期高血压疾病组比对照组增高。提示IL-1β、VCAM-1和Endoglin均参与妊娠期高血压疾病的发生，并与疾病的严重程度有关。3妊娠期高血压疾病患者胎盘中过高表达的IL-1β可促进蜕膜合成前列腺素，并激活内皮细胞，诱导VCAM-1在血管内皮细胞中高表达，共同参与血管内皮细胞损伤，虽然作用机制不同，Endoglin也参与血管内皮细胞损伤；IL-1β、VCAM-1可能均影响滋养层细胞的侵蚀作用，共同参与妊娠期高血压疾病的发生。4IL-1β、Endoglin胎盘中的表达呈正相关，两者在妊娠期高血压疾病的发生过程中均参与血管内皮细胞的损伤过程，两者可能有协同作用，IL-1β与VCAM-1在胎盘滋养细胞中的表达成呈负相关，两者可能互相影响，使滋养细胞分化浸润障碍。IL-1β、VCAM-1和Endoglin三者相互关联，共同参与妊娠期高血压疾病的发生。