目的：近年来，子宫内膜癌（EC）的发病率和死亡率不断攀升，在发达国家，已跃居至妇科恶性肿瘤的第一位。I型子宫内膜癌的发病与肥胖最为密切，I型子宫内膜癌患者中伴发肥胖者占到 81%，体重指数BMI越大，发生子宫内膜癌的风险越大。代谢组学作为一种新兴技术，以机体代谢产物谱的变化为主要研究内容，高通量的实验和大量且精准的统计分析是其最为显著的特点，其以系统生物学的视角对机体的代谢变化进行深入研究。在本研究中，我们运用代谢组学分析技术，分析比较肥胖和非肥胖原发性子宫内膜癌患者的肿瘤组织代谢过程中某些产物表达的差异，以筛选出可能异常的代谢物质、途径及信号通路。　　方法：收集初治子宫内膜癌患者的肿瘤组织，以 BMI=28kg/m2为界，分为肥胖组（BMI≥28kg/m2）和非肥胖组（BMI＜28kg/m2）。采用液相-色相质谱联用仪（LC-MS）对肥胖和非肥胖子宫内膜癌患者的肿瘤组织样本进行代谢组学检测，利用 18C色谱图分析方法获取肿瘤组织中相关代谢物的TIC色谱图，然后通过模式识别技术与相关的统计学分析相结合的方法，以此研究肥胖与非肥胖EC肿瘤组织间内源性代谢物水平的差异。进一步利用 KEGG 等代谢网络数据库,寻找出肥胖与非肥胖子宫内膜癌肿瘤组织间具有差异的代谢物，并对差异物质进行相关代谢通路或途径的构建，以期发现肥胖子宫内膜癌患者特有的生物标记物及代谢通路或信号通路。　　结果：通过对肥胖组及非肥胖组肿瘤组织进行色谱分离，并对QC样品的总离子流色谱图（TIC）进行重叠，我们发现肥胖组与非肥胖组的色谱图存在差异；通过多元统计分析及查询KEGG代谢网络数据库，我们筛选出了相关差异性代谢物；进一步对差异物质进行相关代谢通路或途径的构建，发现肥胖组较非肥胖组中与糖代谢相关的AMPK信号通路代谢下调，并且两组之间还可能存在脂代谢的异常。　　结论：肥胖是EC发生的高危因素，肥胖可导致机体的糖代谢及脂代谢途径异常。本研究首先证实了前期从肥胖和非肥胖小鼠肿瘤模型中观察到的结果，进一步明确了肥胖型子宫内膜癌异常的信号通路，再者，我们还发现脂代谢异常与肥胖型EC之间有着密切的联系。因此，进一步探索糖代谢及脂代谢异常与子宫内膜癌的发生之间的联系是研究EC患者的治疗的新思路，而调节糖代谢和脂代谢的相关信号转导通路可以作为肥胖型EC的靶向治疗的新方向。