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目的：用乙酰胆碱受体α亚单位(AChR-α)特异性肽段序列诱导产生EAMG模型，观察其临床症状、电生理、组织化学及电镜超微结构形态学变化；研究p259-271诱导的EAMG的BALB/c鼠体外培养的T淋巴细胞上趋化因子(IP-10)及体液中细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达水平，探讨粘附分子及趋化因子在重症肌无力(MG)免疫致病机制中的作用；研究经鼻粘膜给与双修饰性多肽配体(dual APL)产生对EAMG耐受的临床表现及免疫功能的变化。
方法：用AChR-α肽段p259-271加完全弗氏佐剂联合系列·IL-12致敏BALB/c小鼠建立EAMG模型。评价致敏后鼠体重、临床评分、肢端温度、肌肉力量、肌电图、胸腺增生及神经肌肉接头损害程度。
结果：行为学上：特异性肽段致敏组鼠在体重减轻、临床评分、肌肉力量较对照组鼠有差异；电生理上：致敏组鼠重复低频电刺激显示衰减率阳性；形态学上：鼠胸腺增生，骨骼肌炎细胞浸润；神经肌肉接头简单化；肽段p259-271免疫BALB/c鼠可成功诱导EAMG模型，造模率约75%；粘附分子ICAM-1表达dual APL组较EAMG组明显减低，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)；dualAPL组体内IP-10的水平较EAMG组显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)；dual APL干预组较EAMG组30min，60min，90min T细胞趋化数明显减少(P<0.01)；两组T细胞趋化数随时间延长增加，90min T细胞趋化最多。
结论：用人工合成人源肽段p259-271免疫BALB/c鼠可成功诱导EAMG模型；EAMG存在趋化因子10(IP-10)和细胞间粘附分子1(ICAM-1)分子表达异常，粘附分子及趋化因子异常町能与EAMG的发生和发展有密切关系；dual APL鼻粘膜耐受能明显改善EAMG的肌无力症状及一些免疫指标，研究提示dual APL可能具有抑制特异性T细胞与血管内皮细胞的粘附及趋化功能。