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目的:观察穿山龙水提物(薯蓣皂甙)对3T3-L1脂肪细胞糖摄取和NF-κB表达的影响,探讨穿山龙在改善胰岛素抵抗及炎症反应方面的作用机制。方法:选用国际通用脂肪细胞诱导分化方案诱导3T3-L1脂肪前体细胞为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定。细胞计数后分组进行处理,设空白对照组、模型组、阳性对照组(罗格列酮),穿山龙水提物处理组(高、中、低浓度),上述各组分别不加胰岛素和加胰岛素处理(10μmol/L)。检测用药48h后,脂肪细胞对2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖的摄取率。并提取脂肪细胞核蛋白,Electrophoretic Mobility Shift Assay方法检测样本中活化的核转录因子NF-κB表达量。结果:穿山龙水提物处理组(低浓度、中浓度、高浓度)糖摄取率有逐渐增高的趋势,组间比较无明显差异,且均明显高于模型组(P均＜0.05),与罗格列酮组比较差异无显著性(P＞0.05)。同时穿山龙水提物处理组(低浓度、中浓度、高浓度)活化的核转录因子NF-κB表达量有逐渐减少的趋势,且均明显低于模型组(P均＜0.05),与罗格列酮组比较差异无显著性(P＞0.05)。结论:穿山龙水提物抑制成熟脂肪细胞细胞核内活化的核转录因子NF-κB的表达,促进成熟脂肪细胞的糖摄取。由此推测,穿山龙可能具有改善胰岛素抵抗的作用,其机制可能是通过抑制脂肪细胞中核转录因子NF-κB的活化,进而抑制炎症反应来实现的。目的:观察穿山龙对由尿酸钠晶体所致急性痛风性关节炎的治疗作用。方法:Wistar大鼠56只随机分组,设对照组、模型组、秋水仙碱组和穿山龙A组、B组、C组及D组。将尿酸钠溶液注入大鼠右侧踝关节腔,建立急性痛风性关节炎模型。穿山龙各组于诱导模型前2天开始灌胃,连续灌胃5天。秋水仙碱组造模后开始给药,连续灌胃3天。对照组和模型组造模后灌胃等量的蒸馏水,连续3天。观察造模后2h、4h、6h、8h、10h、24h、48h和72h右踝关节同一部位的周径,肿胀及活动情况。造模后72h后取血,观察血浆白细胞计数,检测血清白细胞介素1β的含量。结果:造模后各组大鼠关节肿胀度均有所增加,各药物干预治疗组关节肿胀程度与模型组相比均有不同程度的下降,且穿山龙各剂量组下降幅度由低剂量向高剂量依次增加,且穿山龙A组和B组肿胀关节肿胀程度下降显著,明显低于模型组(P＜0.05),穿山龙A组和B组肿胀关节肿胀程度低于秋水仙碱组。模型组、穿山龙各剂量组、秋水仙碱组大鼠血浆白细胞计数及血清白细胞介素1β高于对照组,以模型组最为显著;穿山龙各剂量组、秋水仙碱组大鼠血浆白细胞计数及血清白细胞介素1β低于模型组,穿山龙A组和B组和秋水仙碱组与模型组差异明显(P＜0.05)。结论:中、高剂量穿山龙可以有效控制急性痛风性关节炎的发作,其疗效具有一定的剂量依赖性,该药可能是通过抑制白细胞的生成和白细胞介素1β的分泌实现的。