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目的: 研究Akt1是否磷酸化PSM2（T156）及其对卵巢癌细胞生物学功能影响。 方法: 1.构建重组质粒PMS2-T156A（PMS2156位点的苏氨酸突变为丙氨酸）； 2.卵巢癌细胞分别转染PMS2-T156A质粒（突变组）和空载体（NC组），并设置未处理组作为空白对照（Control组）； 3. Akt1活化剂IGF-1处理卵巢癌细胞上调p-Akt水平； 4. Western Blot检测卵巢癌细胞中p-Akt S473与p-PMS2 T156的表达水平； 5.划痕实验检测卵巢癌细胞迁移能力； 6. Transwell侵袭实验检测卵巢癌细胞侵袭能力； 7.克隆形成实验检测卵巢癌细胞克隆形成能力； 8.流式细胞仪和Westen Blot检测卵巢癌细胞凋亡及顺铂介导的细胞凋亡。 结果: 1. p-Akt S473和p-PMS2 T156在卵巢癌细胞A2780和SKOV3中高表达，而在HO8910和ES2均低表达；转染PMS2-T156A后，发现p-PMS2 T156表达显著下降；用Akt1活化剂IGF-1使NC组和突变组中p-Akt S473上升后，发现在NC组中p-PMS2 T156表达水平明显上升，而PMS2 T156A组中无明显变化。 2.划痕实验结果显示：在A2780和SKOV3细胞中，突变组划痕间隙融合率分别为（39.00±6.25）％、（29.33±4.16）%，均明显低于Control组（100.00±0.00）%、（100.00±0.00）%和NC组（96.00±5.29）%、（86.67±10.02）%，P<0.001。 3. Transwell侵袭实验结果显示：在A2780和SKOV3细胞中，突变组每视野穿膜细胞数分别为（53.7±9.3）个、（72.7±7.1）个，均明显低于Control组（163.0±14.4）个、（237.3±11.5）个和NC组（150.3±11.1）个、（218.0±15.5）个，P<0.001。 4.克隆形成实验可见：在A2780和SKOV3细胞中，突变组细胞每100mm2克隆数（19.00±3.16）个、（4.75±2.50）个，均明显低于Control组（76.00±6.06）个、（19.50±2.38）个和NC组（74.00±5.22）个、（17.25±3.40）个，P<0.001。 5.流式细胞仪分别检测A2780和SKOV3中NC组、NC组+顺铂、突变组、突变组+顺铂的凋亡情况，发现突变组凋亡明显高于NC组；分别给予顺铂刺激后，发现突变组凋亡明显高于NC组，而且NC组凋亡增加以晚期凋亡为主，而突变组早期、晚期凋亡均明显增加；同样的，Western Blot检测凋亡相关蛋白表达情况发现，突变组中Caspase3活化片段表达较NC组明显增加；顺铂刺激后，突变组促凋亡蛋白P53和Caspase3活化片段表达较NC组明显增加，而抗凋亡蛋白Bcl-2表达较NC组明显减少。 结论： 1.活化的Akt1(p-Akt S473)可以磷酸化PMS2（T156）； 2.抑制 PMS2（T156）磷酸化可降低卵巢癌细胞迁移、侵袭和克隆形成能力，并促进卵巢癌细胞凋亡。