目的：构建CD59-linker-CD2融合基因真核表达载体并在Jurkat细胞中稳定表达,研究CD59与CD2分子在T细胞信号转导中的相互作用,探讨CD59向T细胞内传递信号的相关机制。方法：从人T细胞白血.病细胞系Jurkat细胞中提取总RNA,利用RT-PCR法扩增CD59和CD2基因,分别构建CD59-T和CD2-T重组克隆载体,经限制性核酸内切酶酶切后与pTRES质粒进行重组,构建pIRES-CD59-linker-CD2融合基因真核表达载体；脂质体法转染Jurkat细胞,G418筛选建立稳定转染细胞系,免疫酶法检测转染细胞表面CD59的表达,RT-PCR检测转染细胞中CD59 mRNA表达量的变化,Western Blot检测转染细胞中CD59蛋白的表达；用CD59单克隆抗体作用于各组Jurkat细胞,Western Blot检测细胞内的ZAP70磷酸化的水平,ELISA检测细胞上清中IL-2的变化,比较各组差异。结果：经限制性核酸内切嗨酶切、PCR和测序鉴定表明携带CD59-1inker-CD2融合基因的重组质粒构建成功；免疫酶法和RT-PCR试验证实CD59在转染细胞L-Jurkat中高表达,Western Blot表明L-Jurkat细胞比正常Jurkat细胞CD59蛋白表达量增加,二者比较其差别有统计学意义(P<0.05)；与正常细胞相比,磷酸化的ZAP70和IL-2在转染细胞中均高表达,二者比较其差别有统计学意义(P<0.05)。结论：pIRES-CD59-linker-CD2融合基因真核表达载体可在Jurkat细胞中稳定表达,CD59mAb交联后,CD59可通过CD2的胞内段向T细胞内传递信号,引起细胞内信号分子的一系列变化,为研究CD59与CD2在T细胞信号转导中的协同作用及进一步探讨CD59此类锚固蛋白向T细胞内传递信号的机制奠定基础。