肝脏是家禽脂肪合成的主要场所。正常生理情况下,肝脏脂肪合成与分解处于平衡,肝细胞内脂肪含量不会增加,发挥正常的生理功能。畜牧生产中人们对成年鹅人工强制填饲玉米,破坏体内脂类代谢平衡,使肝脏积贮大量脂肪,形成鹅肥肝。鹅肥肝形成是极为复杂的生理生化过程,人们对脂类代谢的候选基因在其形成中的作用的研究很少。过氧化物酶体增值剂激活受体(PPAR)调控几乎脂类代谢的全部途径,包括脂肪酸吸收转运、细胞吸收、细胞内脂肪酸结合以及分解(β氧化和ω氧化)和贮存;参与脂肪细胞的生成和转化,在调节肝脏脂肪生成和肝外脂肪沉积中起重要作用,是近几年畜牧业和医学上比较公认的影响脂类代谢的候选基因。本文通过对填饲前后鹅PPAR基因组织表达特性,表达量与肥肝重和腹脂重的关系的研究,旨在从分子水平上了解肥肝形成中脂类代谢的调控规律,探讨PPAR基因对肥肝形成的重要意义,为今后研究PPAR与鹅脂类代谢的关系提供参考。为了探讨PPAR基因在鹅肥肝形成中的表达模式,试验通过测定填饲前和填饲后朗德鹅的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肌胃、十二指肠、全脑、胸肌、腿肌和腹脂中PPAR的RT-PCR产物量,比较其填饲前后的变化差异,来分析该基因的表达量对肥肝重和腹脂重的影响。采用半定量RT-PCR检测PPAR在组织中表达的相对量。同时对屠宰性能与血液指标、PPAR基因表达量与血液指标、血液指标之间进行相关性分析,得到以下结果:填饲前鹅组织中PPAR-α表达量普遍较高;填饲后PPAR-α表达量在肺脏中显著增加,在腹脂中也出现表达,在其他组织中表达量均下降。填饲前鹅组织中PPAR-γ表达量在肝脏、脾脏、肺脏、十二指肠和腹脂中较高,在其他组织中较低;填饲后PPAR-γ表达量在心脏、脾脏、肺脏、肌胃、肾脏中升高,在腹脂中下降,在其他组织中基本持平。PPAR的表达具有组织特异性;而且,PPAR-α和PPAR-γ变化不一致;这可能与不同组织中PPAR亚型的功能差异性相适应的。PPAR-α基因在鹅肥肝和腹部脂肪中存在个体差异性,且在腹部脂肪中的表达呈现两条带型,推测该基因在腹部脂肪中转录出存在结构差异的mRNA。PPAR-γ基因肥肝中的表达存在个体差异性,与个体的肝脏功能受损程度有关;受损程度大,该基因表达量少。PPAR-γ基因在全部个体的腹部脂肪中均呈高度表达,正好说明其在脂肪沉积中的重要作用。PPAR基因的表达量和肥肝重与腹脂重,与血液指标没有显著的相关性;填饲前的鹅体重与填饲后的屠体重和全净膛重呈正相关(R=0.45和0.41),屠体越重,全净膛越重(R=0.84)。TCHO是血液中各种脂蛋白所含胆固醇的总和,大部分来源于肝脏的合成,本实验证实肥肝重与TCHO呈正相关(R=0.40)。VLDL是由肝脏合成运输甘油三脂到脂肪组织沉积的主要形式,因此VLDL与TG呈强正相关(R=0.86),且VLDL浓度与腹部脂肪重量存在正相关(R=0.41)。在填饲后期,TCHO主要用于形成脂蛋白,其中主要的形式是VLDL(R=0.45),且TCHO与TG呈强正相关(R=0.66)。脂蛋白加强向肝外组织运输TG以缓解肝脏的负荷,降低肝脏细胞的进一步受损。HDL能将血管壁多余的胆固醇运送回肝脏进行代谢,因此HDL-C与VLDL和TG都呈负相关(R=-0.65和-0.43)。本研究认为PPAR在鹅肥肝形成过程中起重要作用,其在鹅的组织表达规律同啮齿动物和人类基本一致,但也有自身的特殊性。填饲前后鹅PPAR基因的组织表达规律表明不同亚型的PPAR基因在不同组织中发挥不同的作用,其表达量的变化是与生理状况相适应的。