目的:通过腰痹通胶囊对大鼠自体髓核移植模型中背根节组织学和磷酸化p38MAPK表达影响的研究,探讨腰痹通胶囊对治疗腰椎间盘突出症的作用机制,对于今后中药的有效成分的分析、药物的提纯及制剂工艺和临床药理作用的深入研究将起到肯定作用。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组以及腰痹通胶囊组,其中后两组建立自体髓核移植模型,模型组给予生理盐水,腰痹通胶囊组连续给药30天。观察记录各组大鼠背根神经节的组织病理学、组织形态学及对机械刺激压痛阈值、磷酸化p38MAPK及其他炎症因子表达水平,将所得数据进行统计分析。结果:模型组大鼠背根神经节形态学表现核膜出现边界不清晰,且在细胞浆中出现空泡样的组织,细胞浆中的尼氏小体分布较为紊乱,核仁染色变淡甚至消失等形态学表现,但是腰痹通胶囊组实验大鼠中的背根神经节的组织形态学发生了显著的改善,核膜边界由不清晰逐渐变得比较清晰,并且胞浆中充满细颗粒状物(尼氏小体),尼氏小体的分布也由紊乱状态变为相对比较均匀的状态,核仁也由染色变淡甚至消失变为更加清晰明显;与空白组相比,模型组与腰痹通胶囊组的初始压痛阈值差异无统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组的最终压痛阈值显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,腰痹通胶囊组的最终压痛阈值显著降升高,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组中的磷酸化p38MAPK的蛋白表达水平显著高于空白组;腰痹通胶囊组中的磷酸化p38MAPK的蛋白表达水平明显低于模型组。结论:腰痹通胶囊对大鼠自体髓核移植模型的症状于背根神经节组织的形态学变化能够发挥改善作用,腰痹通胶囊可以降低肿瘤坏死因子-α与白介素-1的表达,其作用机制可能与影响磷酸化p38MAPK的表达水平有关,进而抑制炎症因子在机体中的表达,改善不良症状。腰痹通胶囊作为一种治疗腰椎间盘突出症尤其是非压迫因素引发的背根神经性疼痛疾病的药物具有良好的临床效果,具有良好的临床应用前景。