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蜜蜂囊状幼虫病病毒(Sacbrood virus,SBV)所引起的蜜蜂囊状幼虫病(Sacbrood)严重威胁蜜蜂生存,在其幼虫期、蛹期和成年蜜蜂阶段均可感染,具有极强的传染性,既能够侵染东方蜜蜂(Apis cerana),也可以在西方蜜蜂(Apis mellifera)体内增殖繁衍,但对东方蜜蜂造成的危害更为严重。为了寻找这两种蜜蜂对SBV侵染的敏感性和致病性差异的机制,本试验分别给中华蜜蜂和意大利蜜蜂2日龄幼虫及新出房成蜂饲喂接种SBV,研究被SBV侵染后中、意蜂幼虫的体重、发育历期、死亡率及成蜂的重量变化和存活率改变。结果发现被SBV侵染的中蜂幼虫均不能正常化蛹并全部死亡;染病意蜂幼虫体重表现为显著降低(P<0.001),并有12%能够渡过化蛹阶段,但其预蛹期延长了1.5 d;中、意蜂成蜂在饲喂病毒5日后体重表现为显著降低(P<0.05),死亡率未发现显著性差异(P>0.05)。试验表明SBV主要对蜜蜂幼虫造成危害,其对中蜂幼虫的致命性要高于意蜂幼虫。利用荧光定量PCR技术对SBV接种后的4日龄、7日龄幼虫和10日龄、20日龄成蜂体内的变态发育、营养代谢和免疫相关基因的表达水平进行检测,结果发现接种SBV的4日龄中蜂幼虫比正常组营养代谢基因ilp1,hex110,hex70c,hex70b显著下调,免疫基因apidaecin,defensin,hymenoptaecin明显上调(P<0.05),7日龄预蛹体内营养、免疫、变态基因的表达无显著差别(P>0.05);4日龄意蜂幼虫则表现为营养代谢基因上调、免疫基因下调(P<0.05),7日龄预蛹营养vg,mrjp1,mrjp3,mrjp5,mtor、免疫imd,stat92e,apidaecin,abaecin,hymenoptaecin和变态ftz-f1,ecr-a/b,ecr,dpp,usp,brc基因均为显著上调(P<0.05)。饲喂SBV的中蜂10日龄哺育蜂体内抗病毒基因loc409544,dicer,key,stat92e显著上调,而意蜂免疫相关基因pgrp-lc,tak1,traf6显著下调(P<0.05);中蜂20日龄采集蜂免疫基因toll显著下调,意蜂为免疫基因ago显著下调(P<0.05)。因此,SBV对中、意蜂幼虫和成蜂各阶段的变态发育、营养代谢、免疫相关基因的表达影响是不同的,其中在中华蜜蜂变态期幼虫体内凋亡相关基因的高表达或许是致其死亡的原因,意蜂则在这一时期增强了营养、免疫和变态相关基因的表达,得以生存更久甚至能成功化蛹。Rack1属于高度保守的核糖体蛋白,是一种普遍的潜在抗病毒靶点。本文通过给新出房中、意蜂幼蜂注射Rack1的dsRNA,对照组注射eGFP的dsRNA,空白组注射无菌水,随后给注射后的每只蜜蜂饲喂SBV接种,用qPCR检测注射48 h和72 h蜜蜂体内Rack1基因及SBV滴度的相对表达量。结果显示注射Rack1 dsRNA的意蜂48 h后体内Rack1基因的表达比注射eGFP对照组和空白组减少50%以上(P<0.05),SBV滴度也降低50%(P<0.05);中蜂48 h后注射Rack1dsRNA体内Rack1的表达相比对照组和空白组减少70%(P<0.05),SBV滴度同样降低50%,但差异不显著(P>0.05)。72 h后意蜂体内Rack1的表达恢复正常,SBV含量比同组48 h实验组样本表现为显著上调(P<0.05),且与同日龄对照组病毒滴度已无差异(P>0.05)。表明蜜蜂Rack1基因确实对SBV在宿主体内的复制与增殖起到了促进作用,这一结果为蜜蜂囊状幼虫病的研究提供了新的治疗方向与方法。