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很多实验报道缺血再灌注能够促进结肠癌和肝癌的肝内转移和生长。缺血再灌注会导致炎症细胞因子和粘附分子的生成,这些因子在肿瘤的粘附和转移中起重要作用。TLR9是toll样受体中的一种。阻断TLR9能够缓解缺血再灌注损伤。那么,阻断TLR9信号通路是否能够通过缓解缺血再灌注,从而抑制缺血再灌注后肿瘤的转移和生长。目的：探讨TLR9这个炎症相关的受体及其信号通路在缺血再灌注损伤后肝癌转移和生长中的作用及机制。材料和方法：1、建立70%缺血再灌注模型和建立肝癌肝内转移模型。分为四组：第1组：假手术组；第2组：缺血15min组；第3组：缺血30min组；第4组：缺血45min组。四组都要在再灌注后注射肿瘤细胞。观察小鼠的生存时间,肿瘤大体观察,肿瘤组织切片HE染色计算肿瘤肝组织被替代区域(hepatic replacement area, HRA)。2、将动物分为四组：A组：Control ODN+sham; B组：iCpG+sham; C组：Control ODN+I/R; D组；iCpG+I/R;然后注射肿瘤细胞。观察小鼠的生存时间,取14天肿瘤大体标本观察,肿瘤组织切片HE染色计算肿瘤的肝组织被替代区域(HRA)。术后2h处死,行PCR检测E-selectin、ICAM-1、HIF-1α、ROCK-2的mRNA水平,用EMSA法检测NF-κB的活性,血清用生化法检测ALT。取术后24h标本,检测蛋白TLR9,MyD88,E-selectin和ICAM-1的表达,取血清用EL ISA法检测sICAM-1、TNF-α。结果：1.缺血再灌注30min、45min组较假手术组肝脏肿瘤HRA增加,小鼠的生存时间缩短,同时ALT升高。2.缺血再灌注增加肿瘤的HRA,缩短荷瘤小鼠生存时间,而iCpG能够减缓肿瘤的HRA,延长其生存时间。iCpG能够抑制I/R后的ALT的水平。3.缺血再灌注能够促使E-selectin mRNA和ICAM-1mRNA及其蛋白的表达：iCpG能够抑制缺血再灌注后E-selectin和ICAM-1mRNA及其蛋白的表达。缺血再灌注能够促进HIF-1a mRNA和ROCK-2mRNA的表达。(2)TLR9蛋白的表达：四组未有明显变化。缺血再灌注能够提高MyD88蛋白的表达,而iCpG能够抑制MyD88的上调。NF-kB在缺血再灌注后DNA结合活性升高,iCpG能够抑制其活性的升高。(3)sICAM-1的血清水平在缺血再灌注后升高,iCpG能够降低它的水平。缺血再灌注后血清中TNF-α的水平升高,加入iCpG能够使其下调。结论：1、缺血30min以上对肝脏产生较明显的损害,并且促进肝癌的转移生长,缩短荷瘤小鼠的生存时间。2、iCpG能够减轻肝脏缺血再灌注损伤。iCpG能够减轻缺血再灌注后肝癌细胞的转移生长。3、TLR9水平的表达水平在缺血再灌注后并不增加,iCpG也并不能调低它的表达。但iCpG能通过抑制MyD88的表达,抑制NF-kB的活性,降低缺血再灌注后E-selectin和ICAM-1的表达。因此,iCpG可能通过调节缺血再灌注后这些粘附分子的表达从而抑制缺血再灌注后肝癌细胞的转移生长。