目的1.在组织水平探讨胶质瘤中SLK的蛋白表达变化,同时探索SLK在胶质瘤中的表达与E-cadherin表达之间的相互关系,为胶质瘤的临床治疗提供新的思路与方法。2.在细胞水平研究SLK的蛋白表达对胶质瘤细胞迁移侵袭的影响,并分析SLK参与胶质瘤细胞生长调控的机制。方法1.在组织水平,采用Western blot检测6例不同病理级别的新鲜胶质瘤标本;采用免疫组化方法检测在104例胶质瘤组织中SLK与E-cadherin的表达变化情况;应用Kaplan-Meier法分析SLK与胶质瘤患者临床预后是否存在相关性;应用SPSS 13.0统计软件处理实验数据分析数据。2.在细胞水平,用transwell法和划痕实验检测在胶质瘤细胞中干扰SLK的表达后其对胶质瘤细胞迁移侵袭的影响。结果1.在不同病理级别的胶质瘤组织中,Western blotting实验结果显示胶质瘤级别越高,SLK的蛋白表达就越高。免疫组化结果表明,随着胶质瘤病理分级的不断增加SLK的表达也不断升高(P=0.031),说明SLK的表达与胶质瘤的病理分级显著相关。但是,胶质瘤中SLK的表达与临床患者的年龄、性别、肿瘤部位无相关性,但与手术切除的范围、肿瘤的大小、坏死的程度相关。Spearman等级相关性检验显示SLK与E-cadherin表达呈负相关(γ=0.687;P<0.05)。Kaplan-Meier分析发现在104例患者中,SLK在胶质瘤中的高表达与患者的低生存率有关(P<0.05)。2.通过干扰SLK质粒的表达后,E-cadherin的蛋白表达水平与SLK的表达情况负相关,而Vimentin的表达与SLK的表达呈正相关,同时,划痕实验和Transwell实验结果表明SLK能够增强胶质瘤细胞的迁移侵袭能力。结论1.SLK随着胶质瘤病理分级的升高,其蛋白表达水平增加,且与E-cadherin的表达呈负相关,提示SLK的表达水平异常升高参与调控EMT,促进胶质瘤细胞的迁移与侵袭。2.SLK在胶质瘤中的高表达与患者的低生存率有关,SLK可作为评估胶质瘤患者预后的指标。3.通过小干扰质粒靶向干扰SLK,降低SLK的表达后,肿瘤细胞的侵袭能力也随之减弱,最终抑制了胶质瘤的生长,这为胶质瘤的靶向治疗提供新的途径。