目的：探讨STAT3反义寡脱氧核苷酸转染人喉癌Hep-2细胞株后，细胞增殖的变化情况，各相关凋亡基因的变化，以及线粒体的改变，为阐明喉癌细胞凋亡的影响机制奠定一定的理论基础，为临床上喉癌的治疗开辟一条新思路。　　 方法：　　 (1)设计STAT3反义寡核苷酸序列(ASODN)，应用脂质体转染法以不同浓度转染人喉癌Hep-2细胞，并设空白(MOCK)及正义(SODN)对照组作为比较，应用Western blot和半定量PCR检测各组STAT3基因及蛋白表达情况；MTT试验检测细胞抑制率，光镜下观察各组转染细胞的变化；检测各转染组LDH释放率；应用流式细胞术(FCM)、DNA琼脂糖凝胶电泳(DAN ladder)及吖啶橙/嗅化乙啶(AO/EB)检测人喉癌Hep-2细胞凋亡水平和形态变化。　　 (2)应用Western blot、PCR检测各转染组Hep-2细胞中，Bc1-2，Bax及C-myc基因及蛋白的表达情况。　　 (3)检测各转染组Hep-2细胞中线粒体膜电势、VDAC以及Cyt-c，以检测线粒体的变化。　　 结果：　　 (1)Western blot和半定量PCR结果显示与空白及正义对照组相比，STAT3反义寡核苷酸分别在蛋白及基因水平显著抑制STAT3表达，且随浓度增加，抑制效果增强；MTT实验结果显示转染STAT3反义寡核苷酸组细胞增殖明显受到抑制，且随浓度增加，抑制率增加，与对照组比较具有显著性差异(P＜0.01)，转染SODN组与空白组比较，细胞抑制率无显著性差异(P＞0.05)；光镜下见ASODN转染组细胞变圆、色暗、折光性差、甚至裂解死亡；转染STAT3反义寡核苷酸组细胞LDH释放率随ASODN浓度增加逐渐增加；流式细胞术、DNA ladder及AO/EB证实STAT3反义寡核苷酸在体外可抑制STAT3基因表达并诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡。　　 (2)Western blot、PCR结果显示转染STAT3反义寡核苷酸细胞组，Bax的表达随反义寡核苷酸浓度增加，表达增强，而Bc1-2及C-Myc的表达则减弱。　　 (3)随着ASODN浓度的增加，线粒体膜电势降低，电压依赖性阴离子通道(VDAC)逐渐增加，Cyt-c释放逐渐增多。　　 结论：　　 反义STAT3寡核苷酸抑制人喉癌Hep-2细胞的生长，促进其凋亡，通过上调Bax，下调Bc1-2及C-Myc基因表达来参与此过程，并且，在STAT3影响人喉癌Hep-2细胞凋亡的机制中，线粒体途径发挥了作用。本研究初步阐明了STAT3影响喉癌细胞增殖的调控机制，为临床治疗提供了新的研究靶点。