多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种自身免疫性疾病，是由中枢神经系统发生的自身免疫性反应引起神经元轴突髓鞘脱失而导致的一种疾病。该疾病是造成青壮年期人群非外伤性瘫痪的主要病因，目前尚无药物可以治愈。CD4+T细胞的过度活化增殖在该疾病的发病过程中起着至关重要的作用，通过抑制炎症细胞增殖治疗多发性硬化症是医药界一直在探讨的方向。组蛋白去乙酰化酶（Histone Deacetylase，HDAC）是一种重要的表观修饰酶，对染色体结构和基因表达有重要的调控作用。人们发现其抑制剂(HDACi)能够诱导髓系白血病癌细胞的凋亡，而且在一些自身免疫性疾病动物模型上表现出良好的抗炎活性，本研究论文通过寻找一种全新的HDAC抑制剂来探讨抑制HDAC活性对治疗多发性硬化症是否有效。通过与化学合成实验室的合作我们找到了一种HDAC抑制剂CF367，检测显示其对去乙酰化酶的抑制表现出很高的活性。此外，我们在体外实验中发现该抑制剂能显著促进CD4+T淋巴细胞的凋亡，我们使用一种模拟人类多发性硬化症的动物模型——实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)来检测该抑制剂对多发性硬化症的治疗作用，发现该抑制剂能显著抑制EAE小鼠的发病，缓解其临床症状。对这些小鼠的病理学研究表明，CF367能减少炎症细胞数量，从而减少炎症细胞在中枢神经系统的浸润，阻止神经元轴突髓鞘的脱失，保护中枢神经系统的功能不受损害。我们的研究表明HDAC抑制剂能够成为治疗多发性硬化症的有效途径。