【摘 要】
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目的:脑胶质瘤是常见的原发性颅内脑瘤之一,生长速度快,致死率高。葫芦素E（CUE）是一种四环三萜类化合物,在体内外对多种肿瘤具有明显的抑制作用,但CUE在胶质瘤中的作用和分子机制尚不明确。表皮生长因子（EGF）是人体内的一种活性物质,能刺激表皮细胞的生长,增强细胞新陈代谢的能力。FAK是一种酪氨酸激酶,可发生自身磷酸化而被激活,从而激活下游信号通路的靶蛋白分子和肿瘤细胞的增殖、迁移侵袭性行为。阻断
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目的:脑胶质瘤是常见的原发性颅内脑瘤之一,生长速度快,致死率高。葫芦素E（CUE）是一种四环三萜类化合物,在体内外对多种肿瘤具有明显的抑制作用,但CUE在胶质瘤中的作用和分子机制尚不明确。表皮生长因子（EGF）是人体内的一种活性物质,能刺激表皮细胞的生长,增强细胞新陈代谢的能力。FAK是一种酪氨酸激酶,可发生自身磷酸化而被激活,从而激活下游信号通路的靶蛋白分子和肿瘤细胞的增殖、迁移侵袭性行为。阻断FAK的表达会发生相应的细胞变化。本论文旨在探索CUE对胶质瘤细胞的增殖的影响,并进一步揭示其影响的分子机制。方法:通过CCK8实验和ki67免疫荧光实验,检测CUE作用的浓度和时间对胶质瘤细胞活性的影响,通过western blot实验,检测CUE作用对目的蛋白的磷酸化水平的影响。结果:数据显示CUE能明显抑制神经胶质瘤细胞系U87-MG和U251-MG细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性（p＜0.05）。CUE能阻断EGF诱导的FAK、AKT、GSK3β等蛋白的磷酸化,FAK抑制剂可抑制下游的靶蛋白AKT和GSK3β的磷酸化水平。结论:CUE可能是通过调控FAK/AKT/GSK3β信号通路来抑制神经胶质瘤细胞的增殖,提示其在胶质瘤的治疗中潜在的应用前景。
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