目前在我国，慢性阻塞性肺部疾病仍是严重危害人民身体健康的常见病多发病。因通气障碍所致的缺氧引起的肺内小动脉收缩、肺血管结构重建，是低氧性肺动脉高压发生发展的两个基本环节。本室以往的研究表明，缺氧性肺动脉高压发生时，肺动脉αAR增加β₂AR减少，肺动脉对去甲肾上腺素反应增强。应用α受体阻断剂，β受体激动剂可有效降低缺氧性肺动脉高压。缺氧还可直接引起培养的肺动脉平滑肌细胞的增殖，肾上腺素能受体参与这一过程，α受体激动剂可加强缺氧引起的平滑肌细胞增殖作用。整体实验表明应用α受体阻断剂可抑制缺氧所致肺小动脉管壁增厚。分子生物学研究表明，缺氧大鼠肺组织、肺动脉α₁AR基因表达增加，β₂AR基因表达减少，缺氧使培养的肺动脉平滑肌细胞α₁、β₂AR基因表达均增加。Salbutamol降低缺氧性肺动脉高压时，可使小动脉β₂AR mRNA不再降低，prazosin降低肺动脉高压时，抑制α₁ARmRNA表达。 在此基础上，我们进行了下述三个方面的研究：1．缺氧及salbutamol对大鼠肺血管结构重建的影响，2．原位核酸分子杂交检测缺氧及salbutamol对大鼠肺血管α_1B及β₂基因表达的影响，3．缺氧及prazosin及salbutamol对培养的牛肺动脉平滑肌细胞，α_1B和β₂AR基因转录活性的影响。为此需进行α₁、β₂ cDNA的亚克隆，建立地高辛精标记单链探针的方法及建立核转录分析方法。 我们成功地进行了α_1B、β₂AR cDNA片段的定向亚克隆，为制备单链探针创造了条件。在国内首次建立了用PCR技术制备地高辛精标记的单链探针的方法。本方法操作简单，标记率高，结果稳定，标记的探针杂交检测敏感性高，用于原位杂交可检测低丰度的mRNA。 首次观察到β2肾上腺素能受体激动剂salbutamol在减轻缺氧性肺动脉高压的同时可有效抑制缺氧所致肺内小血管壁增厚，为salbutamol防治缺氧性肺动脉高压提供了形态学证据。Salbutamol可抑制缺氧所致大鼠肺血管α_1BAR