目的:体外培养建立脂多糖（LPS）攻击小鼠肺上皮细胞（MLE-12）,模拟内毒素诱导小鼠肺损伤,用共培养法探索MYDGF、BMSCs是否能有效地减轻LPS对小鼠肺上皮细胞的损伤作用。并在气管暴露直视下注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型,进一步研究尾静脉注射髓源性生长因子（myeloid-derived growth factor,MYDGF）、骨髓间充质干细胞（Bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs）以及MYDGF+BMSCs对急性肺损伤是否有保护作用。研究方法:1.细胞实验。一共分为五组,A组:MLE-12、B组:MLE-12+LPS、C组:MLE-12+LPS+BMSCs、D组:MLE-12+LPS+MYDGF、E组:MLE-12+LPS+BMSCs+MYDGF。BCDE组用400μg/ml的LPS刺激MLE-12,构建肺上皮细胞损伤模型,A组加入等量的PBS,培养48h后,镜下观察各组细胞状态,利用细胞增殖-毒性检测试剂盒（Cell Counting Kit-8,CCK-8）检测各组MLE-12的OD值。2.动物实验。将适宜饲养环境中饲养1周的健康40只、雄性、7-8周的balb/c小鼠,随机分成5组,每组8只,每只小鼠在背部做好标记,A组:磷酸盐缓冲溶液（PBS）组（对照组）、B组LPS组（模型组）、C组LPS+BMSCs组（治疗组）、D组LPS+MYDGF组（治疗组）、E组LPS+BMSCs+MYDGF组（治疗组）。模型组及治疗组在气管暴露直视下注射LPS（浓度5mg/ml,剂量10ug/g）来建立小鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型。对照组予以气管暴露直视下注射PBS（剂量2ul/g）。治疗组尾静脉注射BMSCs（浓度1×106/ml,剂量1×107/kg）、MYDGF（浓度50ug/500ul剂量200ug/kg）,模型组及对照组经尾静脉注射等量的细胞培养基（DMEM）,24h后取标本。HE染色组织切片观察肺组织病理变化情况,BCA法测定肺泡灌洗液中蛋白浓度以用于评估肺水肿渗出严重程度,蛋白免疫印迹法检测NF-κB、p-Akt、Bax、Bcl-2蛋白的表达变化,ELISA法测定血清中炎症相关因子IL-6、IL-10、TNF-α的变化情况。结果:1.细胞实验:CCK-8检测各组MLE-12的OD值,结果表明,经LPS刺激的MLE-12的OD值要比空白对照组低,差异显著（P<0.05）,提示LPS对MLE-12有损伤作用,B组OD值明显低于治疗组和空白对照组,差异显著（P<0.05）,有统计学意义。治疗组C组MLE-12与治疗组D组相比较,未发现有统计学差异,但是,治疗组E组的MLE-12的OD值要高于C组和D组,且比空白对照组低,差异显著（P<0.05）,有统计学意义。2.动物实验:BCA法测定各组小鼠肺泡灌洗液蛋白浓度,结果提示治疗组蛋白浓度高于空白对照组,而明显低于模型组（P<0.05）,我们发现,在治疗组中,肉眼可见肺泡灌洗轻度浑浊,E组小鼠的灌洗液蛋白浓度比治疗组中的C组和D组低,有统计学意义（P<0.05）。HE染色中可以明显看出治疗组中小鼠肺组织损伤病理变化要轻于模型组。肺组织Western Blot测定结果显示,模型组的Bax、NF-κB蛋白的相对表达量明显高于空白对照组和治疗组,有统计学意义（P<0.05）,治疗组（C组、D组、E组）中小鼠肺组织Bcl-2和p-Akt蛋白的表达量要高于LPS诱导的ALI模型组,有统计学意义（P<0.05）。小鼠血清经ELISA法检测后发现,肺损伤模型组的IL-6和TNF-α的浓度要高于治疗组（C组、D组、E组）小鼠的血清炎症因子浓度,有统计学意义（P<0.05）,而且,治疗组（C组、D组、E组）中IL-10的表达浓度要高于肺损伤模型组和空白对照组,有统计学意义（P<0.05）。结论:体外细胞实验中,模型组利用LPS直接刺激MLE-12细胞,与空白对照组比较,镜下可以明显观察到细胞抱团粘连,且细胞结构边界不清,细胞培养液中有少许漂浮物,细胞状态较空白对照组差,细胞存活率明显低于空白对照组,而治疗组的细胞存活率要高于模型组,而且在治疗组中,MYDGF联合BMSCs对MLE-12细胞的保护作用最好,细胞存活率最高。在小鼠体内实验中,我们通过单独尾静脉注射MYDGF、BMSCs以及MYDGF+BMSCs共同治疗对急性肺损伤都有不同程度的治疗保护作用。