哺乳类TARBP2（Trans-Activation-Responsive RNA-Binding Protein 2）最初被鉴定为一种dsRNA结合蛋白,可与人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）TAR RNA结合并促进HIV-1复制,后来又被发现它还可以与PKR直接结合从而抑制PKR的活性。PKR在IFN抗病毒反应和细胞凋亡中发挥重要作用,它的活性对调控细胞抗病毒反应和随后的恢复至关重要。在哺乳动物细胞中,TARBP2与PACT（PKR activating protein）在不依赖于dsRNA的PKR活性调节中起着关键的作用。在之前的研究中,我们发现草鱼PACT可以激活PKR,说明鱼类PKR也具有不依赖dsRNA的调控方式。本研究旨在研究草鱼TARBP2对PKR的调控作用。首先,我们用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测了草鱼（Ctenopharyngodon idella）TARBP2（CiTARBP2）在草鱼肾（CIK）细胞和草鱼组织中,经poly I:C刺激不同时间后的表达量。结果发现,CiTARBP2的表达量在poly I:C刺激6 h后有显著上升,表明它可能在poly I:C介导的免疫反应中发挥作用。同样的,我们也检测了CiPKR和CiPACT在poly I:C刺激下不同草鱼组织中的表达量,结果发现它们均有不同程度的上调。为了探究草鱼中PKR、TARBP2、PACT三者的关系,我们用亚细胞定位实验分别观察了CiPKR、CiTARBP2和CiPACT在CIK细胞中的位置,发现CiPKR和CiTARBP2主要分布于细胞质中,CiPACT在核质都有。免疫荧光共定位以及免疫共沉淀实验表明,草鱼TARBP2不仅能与PKR和PACT形成异源二聚体,还能与自身形成同源二聚体,表明其在PKR活性调控中发挥重要作用。此外,我们还发现poly I:C刺激可以促进CiTARBP2的磷酸化,并且增强CiTARBP2与CiPKR的相互作用,表明CiTARBP2活化后会与PKR结合发挥其功能。同时,CiTARBP2的过表达降低了CiPKR的磷酸化,并且抑制了PKR引起的细胞凋亡,揭示了其对PKR的负调控机制。这些结果表明,CiTARBP2可以通过蛋白与蛋白之间的相互作用直接或间接调控PKR的磷酸化从而抑制草鱼PKR的活性,进而抑制细胞凋亡。