【摘 要】
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目的:本研究拟探讨:（1）G0S2是否影响平滑肌细胞中的脂质含量和炎症;（2）白藜芦醇是否干预TNF-α诱导的平滑肌细胞中G0S2的增加。（3）白藜芦醇是否干预G0S2对平滑肌细胞的脂质含量和炎症的调节;方法:（1）采用MTT实验检测白藜芦醇对人的胸主动脉平滑肌细胞（Human smooth muscle cell,H-SMC）细胞的毒性作用;（2）用免疫荧光染色方法,观察G0S2在H-SMC细胞
【基金项目】
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国家自然科学基（81774076）；
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目的:本研究拟探讨:（1）G0S2是否影响平滑肌细胞中的脂质含量和炎症;（2）白藜芦醇是否干预TNF-α诱导的平滑肌细胞中G0S2的增加。（3）白藜芦醇是否干预G0S2对平滑肌细胞的脂质含量和炎症的调节;方法:（1）采用MTT实验检测白藜芦醇对人的胸主动脉平滑肌细胞（Human smooth muscle cell,H-SMC）细胞的毒性作用;（2）用免疫荧光染色方法,观察G0S2在H-SMC细胞中的亚细胞定位;（3）采用荧光实时定量PCR法和Western Blot法,检测瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor alpha,TNF-α）,油酸（Oleic acid,OA）,棕榈树（Palmitoleic acid,PA）,对H-SMC细胞中G0S2的表达影响,白藜芦醇是否干预其作用;（4）使用脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导THP-1细胞成巨噬细胞后加佛波酯（Phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA）诱导巨噬细胞合成与分泌TNF-α,将该上清加到H-SMC中,荧光定量PCR法检测H-SMC中G0S2是否增加,并应用相关信号通路抑制剂探讨TNF诱导G0S2表达的具体机制;（5）采用油红O染色法,检测G0S2对H-SMC细胞中脂质含量的影响,并观察白藜芦醇是否干预其影响;（6）运用RT-q PCR法,检测G0S2对H-SMC中TNF-α诱导的炎症分子表达及相关信号通路的影响:结果:（1）TNF-α和OA,PA能够促进H-SMC细胞中G0S2的表达;白藜芦醇能够抑制H-SMC细胞中G0S2表达,并能部分逆转TNF-α诱导的H-SMC中G0S2的升高;（2）p38 MAPK抑制剂SB203580和TNFR1受体敲低能够部分逆转TNF-α诱导的G0S2的上调。（3）过表达G0S2腺病毒能够增加H-SMC中脂滴的生成和炎症分子表达;敲低G0S2可抑制TNF-α诱导的H-SMC的炎症反应和相关信号通路。（4）白藜芦醇能部分逆转G0S2诱导的H-SMC中脂质聚集,能部分逆转TNF-α诱导的平滑肌细胞的炎症分子表达;（5）人颈动脉粥样硬化斑块中G0S2 mRNA表达增加。结论:（1）G0S2调节平滑肌细胞脂质代谢和炎症反应;（2）白藜芦醇可能通过G0S2干预平滑肌的脂质代谢和炎症反应过程,该研究为动脉粥样硬化的发病机制和相关疾病的治疗提供了新思路和新靶点。
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