【摘 要】
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目的牙周炎是一类慢性炎症性疾病,其进展受到糖尿病的影响。在炎症性疾病与糖尿病中,花生四烯酸脂氧合酶代谢途径可参与疾病的发生发展。本研究旨在明确牙周炎及伴糖尿病牙周炎中脂氧合酶的表达谱,并初步阐明脂氧合酶在牙周炎及伴糖尿病牙周炎中的致病机制。方法本研究通过收集并分析牙周炎牙龈组织临床样本,明确了牙周炎牙龈组织中脂氧合酶家族的表达谱,并通过Spearman相关性分析初步探索差异表达的脂氧合酶的致病机制
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目的牙周炎是一类慢性炎症性疾病,其进展受到糖尿病的影响。在炎症性疾病与糖尿病中,花生四烯酸脂氧合酶代谢途径可参与疾病的发生发展。本研究旨在明确牙周炎及伴糖尿病牙周炎中脂氧合酶的表达谱,并初步阐明脂氧合酶在牙周炎及伴糖尿病牙周炎中的致病机制。方法本研究通过收集并分析牙周炎牙龈组织临床样本,明确了牙周炎牙龈组织中脂氧合酶家族的表达谱,并通过Spearman相关性分析初步探索差异表达的脂氧合酶的致病机制。通过建立伴糖尿病牙周炎小鼠实验模型,确定了伴糖尿病牙周炎牙龈组织中脂氧合酶表达谱,并探索了脂氧合酶ALOX12代谢产物12(S)-HETE对BMSC成骨分化的作用及机制。结果相比于正常牙龈组织,脂氧合酶ALOX5(p<0.05)与ALOX15B(p<0.001)在人牙周炎中上调表达。在功能上,ALOX5与TNF-α、MMP-8、MMP-9和RANKL正相关,而ALOX15B与MMP-8和RANKL正相关。与不伴糖尿病牙周炎相比,ALOX12在伴糖尿病牙周炎小鼠的牙龈组织中上调表达(p<0.01);高糖可诱导BMSC上调表ALOX12。同时,ALOX12代谢产物12(S)-HETE可抑制BMSC成骨分化;并可活化p38MAPK,抑制BMP2/Smad信号通路。结论在人牙周炎牙龈组织中,ALOX5和ALOX15B上调表达,且可能与炎症反应、结缔组织破坏与破骨细胞形成过程相关。与不伴糖尿病牙周炎牙龈组织相比,ALOX12在伴糖尿病牙周炎小鼠中上调表达,其代谢产物12(S)-HETE可能通过活化p38 MAPK与抑制BMP2/Smad信号通路,来抑制BMSC成骨分化,从而导致牙周炎骨代谢平衡紊乱。
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