[目的]前列腺癌（Prostate carcinoma,PCa）作为最常见的男性恶性肿瘤之一,目前迫切需要开发新型生物标志物和治疗靶点用于PCa的早期筛查及治疗。大量研究表明环状RNA（Circular RNA,CircRNA）作为肿瘤诊断、治疗和预后的分子标志物具有极大的应用前景。越来越多的研究提示CircRNA作为竞争性内源RNA（Competing endogenous RNA,ceRNA）参与调控PCa的发生和发展,但其在PCa中的具体作用尚不完全清楚。本课题针对hsa＿circ＿0102485在PCa中的作用及其机制开展研究,探究hsa＿circ＿0102485作为PCa诊断和治疗的新型标志物的潜力。[方法]（1）为明确hsa＿circ＿0102485在PCa中的表达及其生物学作用,我们采用qRT-PCR检测PCa组织和癌旁组织、人PCa细胞系（PC3、MDA-PCA-2B、DU145、22RV1、LNCaP）和人正常前列腺基质细胞（WPMY-1）中hsa＿circ＿0102485的表达。然后利用慢病毒载体构建hsa＿circ＿0102485敲低/过表达的细胞模型。通过CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕试验和Transwell测定细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。（2）为探究hsa＿circ＿0102485在PCa中的作用机制,我们通过qRT-PCR和Western blotting 检测敲低/过表达hsa＿circ＿0102485后对miR-188-3p、ARID5B和AR表达的影响。然后利用双荧光素酶报告基因检测验证hsa＿circ＿0102485、miR-188-3p与ARID5B三者的靶向结合关系。并通过回复实验明确miR-188-3p在PCa中的生物学作用。（3）通过体内异种移植瘤试验,进一步明确hsa＿circ＿0102485在前列腺肿瘤生长中的作用,通过qRT-PCR、Western blotting和免疫组化检测移植瘤中miR-188-3p、ARID5B和AR的表达变化。最后通过组织芯片原位免疫杂交技术,进一步验证hsa＿circ＿0102485在PCa组织和癌旁组织中的表达情况,并分析其表达量与PCa的临床相关性。[结果]（1）qRT-PCR结果显示,与癌旁组织和正常前列腺细胞系相比,hsa＿circ＿0102485在PCa组织和细胞系中表达显著下调。细胞功能实验表明,过表达hsa＿circ＿0102485可抑制MDA-PCA-2B细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。（2）qRT-PCR和Western blotting 结果显示,过表达hsa＿circ＿0102485 后下调了miR-188-3p的表达,并上调了ARID5B和AR的表达。双荧光素酶报告基因检测结果提示,hsa＿circ＿0102485和ARID5B均与miR-188-3p存在特异性靶向结合位点。回复实验结果显示,过表达miR-188-3p促进PCa细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并增强PCa细胞抗凋亡能力,且共转染hsa＿circ＿0102485可抑制miR-188-3p对PCa细胞的促进作用。（3）裸鼠皮下异种移植瘤实验表明,在体内过表达hsa＿circ＿0102485后显著抑制了前列腺肿瘤的生长,干扰hsa circ＿0102485后则促进了PCa细胞的成瘤。qRT-PCR、Western blotting和免疫组化结果显示:在体内过表达hsa＿circ＿0102485后可抑制miR-188-3p的表达,并上调了 ARID5B和AR的表达。而组织芯片原位免疫杂交和方差分析结果显示,hsa＿circ＿0102485在PCa中低表达与PCa患者年龄、ISUP分级、Gleason评分以及淋巴结转移无显著相关性。[结论]Hsa＿circ＿0102485在PCa中表达下调,且在PCa中发挥抑癌作用,过表达hsa＿circ＿0102485可抑制MDA-PCA-2B细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进PCa细胞凋亡。机制上,hsa＿circ＿0102485通过吸附miR-188-3p来解除对ARID5B的抑制作用,促进AR的表达,进而抑制PCa上皮细胞的增殖、侵袭、迁移和抗凋亡能力。我们首次证实了hsa＿circ＿0102485在PCa中的抑癌作用,为开发PCa的新型诊断标志物和治疗靶点提供了新的理论依据。