植物对病原微生物的防御分为两个层次,病原相关分子模式（PAMP）触发免疫（PTI）和效应子触发免疫（ETI）,分别由细胞表面模式识别受体（PRRs）和细胞内核苷酸结合/富亮氨酸重复受体（NLRs）介导。植物的先天免疫能够对抗各种不断进化的病原体。ETI是植物免疫的主要方式。CPR5是一个关键的植物免疫负调节因子。cpr5突变体具有自主激活免疫系统的表型,主要表现为子叶提前衰老,水杨酸含量升高以及抗病基因（PRs）组成性表达。已有的研究表明CPR5蛋白定位于核孔,通过调控核质运输和细胞周期参与植物免疫。有趣的是非洲稻两个CPR5基因中的一个拷贝突变,提高了植物的抗病性。cpr5突变体具有自主抗病的表型,这为培育改良作物新品种提供了很好的理论依据,对农业生产具有十分重要的意义。在此我们报告了CPR5蛋白新的免疫调控机制,它通过NTC和CPSF两大RNA加工复合体参与植物免疫的调控。（1）为了进一步解析CPR5蛋白的功能,我们通过EMS诱变剂处理cpr5突变体,成功筛选到两个回复子cpr5 scpr44和cpr5 scpr57。通过DNA-seq分析和回补验证成功克隆了回复子基因PRL1和FIP1。（2）通过突变体杂交,得到cpr5 prl1 fip1三突变体,进一步通过离子泄漏、细胞程序性死亡（PCD）、PR基因表达以及病原菌侵染发现,prl1 fip1双突变体中免疫反应受到的损伤比单突变体prl1和fip1更加严重。这些数据表明PRL1和FIP1以及它们所在的NTC和CPSF复合体位于CPR5蛋白的下游,协同激活植物PCD和免疫。（3）通过RNA-seq分析发现,cpr5突变体中差异表达基因（DEGs）和cpr5prl1 fip1诱导的DEGs有36.82%重叠,表明CPR5中DEGs调控是依赖于PRL1和FIP1,这些数据表明PRL1和FIP1蛋白协同参与CPR5信号途径,共同激活植物免疫系统。（4）通过酵母双杂交（Y2H）、免疫共沉淀（Co-IP）、双分子荧光互补（Bi FC）和荧光共振能量转移（FRET-FLIM）实验发现,CPR5蛋白可以与PRL1和FIP1蛋白在细胞核上相互作用,共定位于具有RNA加工功能的无膜细胞器——核斑点。（5）通过对CPR5蛋白序列分析发现其N端具有丝氨酸/精氨酸富集（SR）结构域,在数据库中检索发现CPR5蛋白和RNPS1、SR45、SR45a蛋白都具有SR结构域,而通过蛋白同源性结构域比较发现,CPR5蛋白和果蝇Tra2、人类RNPS1以及拟南芥SR45和SR45a相似,具有两个保守的RNA识别结构域——RNP1和RNP2。通过保守结构域SR-RRM的功能替换互补实验发现,RNPS1、SR45和SR45a蛋白的SR-RRM结构域可以完全代替CPR5蛋白的SR-RRM结构域。这些数据表明CPR5蛋白是SR家族的RNA结合蛋白。（6）通过对RNA-seq数据深入分析,和WT相比,cpr5突变体中的RNA可变剪接具有明显的差异性,我们通过RT-PCR实验验证了这些RNA剪接的差异性结果。这些结果表明了CPR5蛋白调控pre-m RNA的可变剪接。（7）最后我们通过RNA的凝胶迁移率（EMSA）实验和RNA蛋白免疫共沉淀（RIP）实验证明了CPR5蛋白具有RNA结合活性。以上研究表明CPR5蛋白是SR家族RNA结合蛋白,通过RNA剪接因子NTC和poly（A）加尾因子CPSF调控植物免疫。结合我们实验室之前的发现,我们的研究揭示了CPR5将核质运输、细胞周期和RNA加工三大基本生命过程整合在一起调控植物免疫,为我们对植物免疫机制的了解提供了新的思路,培育新的作物品种提供了新的科学依据。