目的:探讨脂肝方对非酒精性脂肪性肝病细胞自噬行为的调节作用机制。　　 方法:健康SPF级SD大鼠32只，所有大鼠均自由进水进食，随机分成4组:适用性喂养1W后，随机分出8只作为正常对照组（第8周末随机处死8只）;模型组、中药组和西药对照组各8只，喂饲高脂饲料（2％胆固醇+10％猪油+88％标准饲料）。中药组大鼠给予脂肝方灌胃，西药组大鼠给予立普妥灌胃。各组动物喂养至12周末处死取材。测定血清血脂TC、TG、HDL-c、LDL-c;肝功能AST、ALT。常规制备肝脏染色，分析肝脏炎症程度及脂肪性改变程度;光镜观察肝脏病理学变化，电镜下观察肝细胞线粒体、自噬小体。检测NF-κB/P65、TNF-α蛋白，观察肝细胞自噬体发生的情况，所有数据采用SPSS19.0统计软件包分析。　　 结果:与模型组TG、TC、HDL-c、LDL-c比较，中药组、西药组均有显著性差异（P＜0.05）;中药组与西药组比较无显著性差异(P＜0.05)。中药组的ALT和AST较模型组显著下降(P＜0.05)。西药组的AL、和AST较中药组增高（P＜0.05）。HE染色电镜下可见模型组大鼠肝细胞增大，胞浆内脂滴大小不一，呈中至重度肝细胞脂肪变性，细胞水肿严重。中药组、西药组大鼠肝组织脂肪变程度较模型组有不同程度减轻，但差异无显著性意义（P＞0.05）。正常组、中药组和西药组炎症活动计分显著低于模型组（P＜0.05）。电镜透射结果显示，正常组未见自噬体，模型组与西药组可见少量自噬体，中药组的自噬体与其他组相比明显增多，且形态也更为典型，存在相当数量的包裹有内容物的自噬泡。与正常组相比较，各组线粒体明显增多，西药组可见少量线粒体损伤。与正常组比较，NF-κB/P65、YNF-α各组IOD值和灰度值存在显著差异(P＜0.05);中药组、西药组与模型组比较，中药组、西药组NF-κB/P65、TNF-α的IOD值和灰度值存在显著差异（P＜0.05），中药组与西药组比较，NF-κB/P65的IOD值之间无统计学意义（P＞0.05），其余各项存在显著差异（P＜0.05）。　　 结论:本实验成功制造了非酒精性脂肪肝的大鼠模型，大鼠肝脏HE染色及电镜显示大鼠肝细胞脂肪变。本实验证实了细胞自噬参与非酒精性脂肪肝的发生和发展。脂肝方能够降低非酒精性脂肪肝大鼠的血脂:TG、TC、HDL-c、LDL-c;肝功:ALT、AST。改善非酒精性脂肪肝大鼠肝脏炎症程度和脂肪变程度;能够降低非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中TNF-α蛋白的表达，从而降低炎症程度;能够升高非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中NF-κB/P65蛋白的表达;能够调节非酒精性大鼠肝细胞自噬。