目的：多种病理、生理条件均可导致肝脏的缺血再灌注损伤，对肝脏缺血再灌注损伤机制及防护研究，具有重要的临床及研究价值。一氧化氮（NO）是一种功能强大的血管舒张因子，具有多种功能。大量的研究表明，NO可能对肝脏缺血再灌注有重要的影响，但其具体作用尚不一致。本实验意在研究NO对肝脏缺血再灌注损伤的作用及其可能的机制。方法：雄性SD大鼠90只随机分为三组：左中肝叶先行缺血70min，后恢复血流，于复流前静脉给与生理盐水（损伤组），或复流前静脉给与L-精氨酸（处理组）；假手术组只给与暴露左中肝叶之肝蒂。各组动物分别在复流后0hr、1hr、3hr、6hr、12hr取血液标本，血清标本用以检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和谷胱甘肽-S转移酶（GSH-ST）。血浆标本用以检测TNF-α浓度。再取再灌注6hr时的肝脏标本，应用DNA断端标记法（TUNEL法）进行凋亡细胞检测，并进行计数，同时进行电镜观察。另外，同样取再灌注6hr时的肝脏标本，进行免疫组化染色（SABC法），检测Bcl-2阳性表达细胞，并计数阳性细胞百分率。结果：损伤组血清ALT、在再灌注后明显升高，在再灌注1hr后与对照组比较有显 弟。车医大学研究生企文 著性差异（HO．05），表明模型的建立是成功的。血清 MDA、GSH卡T和“H干X 含量较假手术组有明显的提高（KO．05），而在复流后 3h血清 GSH水平明显 降低（HO．05）。给与卜精氨酸处理可以明显减轻这种变化（HO．05）。再灌 注 6 hr，损伤组肝脏组织标本中可以发现明显的 TUNEL阳性细胞，电镜观察 发现细胞凋亡的典型改变。L－精氨酸处理组，肝脏标本中TUNEL阳性细胞数 较损伤组明显减少（P（．05）。应用兔疫组化染色发现，处理组肝脏标本BC12 阳性细胞较损伤组增加，但各组间相比并无显著性差异。结论：L－精氨酸对 大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能与抑制自由基、TNF－a的损伤作用 有关，并且NO对自由基损伤的保护作用可能与上调还原型谷腕甘肽水平有 关。血清GSH－PT、GSH－ST活性受到肝细胞损伤后释放增加的影响，与肝脏 损伤程度有关。在本实验中还发现，应用卜精氨酸可以抑制肝脏缺血再灌注 后细胞凋亡的发生，这种效应是多机制共同作用的结果。