失血性心脏骤停兔模型构建及其应用研究

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研究目的为了更好地模拟严重失血致心脏骤停的病理生理过程及其治疗经过,并对心肺复苏与液体复苏在失血性心脏骤停中的应用,本课题组实验构建失血性心脏骤停兔模型并对其进行探索。研究方法(1)选择27只新西兰兔分为假手术组(A组,不做处理)、未控制组(B,单纯放血)、复苏组(C组,放血与复苏)。B、C组经动静脉放血约放出50%的全身血量,达到心脏骤停后维持状态15min,随后采用乳酸林格液和全血回输复苏。各时相点采动脉血测血气分析并统计输液量、失血量及6h存活率,处死后进行肾脏和心肌组织病理切片;(2)选择12只新西兰兔分为单纯液体复苏(A组)和液体复苏组+CPR组(B组),构建失血性心脏骤停模型后按相应方式复苏,各时相点采动脉血测血气分析并统计输液量、失血量、复苏率及6h存活率,处死后行肾脏和心肌组织病理切片。研究结果(1)建模成功时B、C组血压显著降低,C组MAP下降至(14.5±5.3)mmHg。复苏30 min C组MAP为(69.75±14.37)mmHg。在复苏5 min时C组pH值、PaC02、Hct、Na+、C1-、Hb、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碱剩余(ABE)、标准碱剩余(SBE)显著降低,K+、乳酸水平显著升高(与Omin比较:P均<0.01);在复苏25 min,仅K+恢复0 min水平,而AB、SB、SBE、ABE与乳酸均低于0 min水平(P均<0.05);肌细胞HE染色示:C两组心肌细胞界限不清、排列紊乱的现象较B组轻,心肌组织细胞缺氧受损改变较轻,心肌细胞水肿、坏死较轻,细胞间隙稍增宽。肾脏HE染色示:B、C组肾小管上皮细胞均存在玻璃样改变和坏死,大量炎性细胞浸润,C组亦可见更明显空泡状变性。(2)复苏5min、复苏10min、复苏15min、和复苏30min时间点两组对比均有差异(P<0.01),复苏60min时A组MAP为(84.6±4.34)mmHg,B组MAP数值为(87.8±5.26),两者比较无统计学差异(P>0.05)。血气结果中,复苏5min时A组PaC02数值为(41.76±1.28),B组为(50.72±6.03),两者对比有统计学差异(P<0.05),余Hct、Na+、C1-、乳酸、Hb、AB、SB、ABE、SBE K+均无差异(P均>0.05)。两组各有一只兔子未复苏成功,抢救成功率为83.7%,其中A、B组各有2只兔子并未坚持到所规定的6h时间限定,其6h最终存活率为60%。研究结论(1)通过动静脉联合放血构建的模型稳定性和可重复性高,适用于失血性心脏骤停的研究;(2)CPR联合液体复苏抢救与单纯液体复苏抢救在抢救成功率和生存率上在6h观察期内并无差异,唯一的优势是联合CPR能以更快的速度达到ROSC。
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