目的:研究薯蓣皂苷在白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）诱导的软骨细胞炎症及手术建立的大鼠骨性关节炎模型中的保护作用,并探究此过程中薯蓣皂苷发挥作用的潜在分子机制。方法:体外实验中,本研究使用IL-1β诱导大鼠软骨细胞的炎症,并使用不同浓度的薯蓣皂苷对其进行干预,通过CCK-8实验探究不同浓度薯蓣皂苷对细胞活性的影响。同时,通过Western-blot实验、荧光定量PCR实验以及细胞免疫荧光实验等检测了薯蓣皂苷在IL-1β诱导的软骨细胞炎症中的具体作用,并研究了其潜在的分子机制。体内实验中,本研究通过横断前交叉韧带及切除部分内侧半月板的手术方式构建了大鼠的骨性关节炎模型。并对收集到的标本进行大量的组织学观察,如苏木精-伊红染色、番红-固绿染色、免疫组化染色和国际骨性关节炎研究协会（Osteoarthritis research society international,OARSI）评分等。全面地评估了薯蓣皂苷在大鼠骨性关节炎模型中对软骨的保护作用。结果:体外实验表明,薯蓣皂苷可以通过抑制一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,i NOS）以及环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）发挥抗炎作用。此外,薯蓣皂苷的应用可以抑制IL-1β诱导的基质金属降解酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）及聚集蛋白聚糖酶2（ADAMTS-5）的过度表达。同时,薯蓣皂苷还能促进Ⅱ型胶原（Collagen II）、聚集蛋白聚糖（Aggrecan）的合成,从而有利于软骨细胞基质稳态的维持。此外,本研究还揭示了薯蓣皂苷的抗炎作用来自于对丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）及核因子κB（Nuclear factor kappaB,NK-κB）通路的抑制。体内实验表明,薯蓣皂苷可以通过缓解骨性关节炎中软骨的侵蚀和退化来发挥保护作用。结论:我们的研究为薯蓣皂苷在骨性关节炎中的保护作用提供了新的理论支持。薯蓣皂苷在骨性关节炎的进展中发挥抗炎和抗分解代谢的作用。此外,薯蓣皂苷抗炎的潜在机制包括抑制MAPK和NF-κB信号通路。同时,体内研究表明,薯蓣皂苷可以在骨性关节炎中改善软骨侵蚀和退化。因此,薯蓣皂苷可能是骨性关节炎的有效治疗手段。