FLS2（Flagllin sensitive 2）是富含亮氨酸重复序列的类受体蛋白激酶（Leucine-rich repeats RLK,LRR-RLK）基因家族中最早发现具有抗病功能的基因,该基因广泛分布于植物的组织器官中,参与植物生长发育、植物激素转导,FLS2通过胞外的LRR结构域识别病原菌的鞭毛蛋白,介导植物的免疫反应。在小立碗藓中存在类似FLS2的基因,它具有与FLS2类似的结构域,本文中被命名为PpFLS2L（Physcomitrella patens Flagllin sensitive 2-like）。目前关于小立碗藓PpFLS2L在植物免疫反应中作用机制的相关研究尚未见报道,本文以小立碗藓为实验材料,对PpFLS2L的功能及参与免疫反应可能机制进行初步探究,取得以下成果:1、获得了PpFLS2L敲除植株。首先构建了PpFLS2L-PTN182敲除载体,然后利用同源重组技术,通过PEG介导的遗传转化方法,将PpFLS2L-PTN182转入到小立碗藓原生质体中。通过G418两次不同浓度筛选及分子水平验证,证明成功的获得了PpFLS2L敲除植株。2、PpFLS2L影响几丁质受体基因CERK1的转录表达。几丁质是植物抗病性的诱导剂,而CERK1是几丁质的细胞膜受体。通过RT-PCR对野生型（WT）植株和PpFLS2L敲除植株中的CERK1家族的表达进行分析,结果显示:在WT植株中主要参与几丁质识别的可能是CERK1-3。PpFLS2L敲除后提高了三个CERK1基因的表达量,尤其是几丁质处理0.5 h和4 h时影响比较显著。表明,PpFLS2L影响了CERK1的表达且PpFLS2L可能与CERK1负相关。3、PpFLS2L影响CERK1下游信号通路相关基因的转录表达。有文献报道小立碗藓CERK1通过激活MPK途径诱导相关防御反应。本研究对MPK活性进行分析,结果显示:几丁质处理WT植株MPK活性升高;PpFLS2L敲除后,几丁质也诱导了MPK的活性升高且均比WT植株高,说明PpFLS2L敲除后影响了MPK活性。同时又对WT植株和PpFLS2L敲除植株中的MPK基因家族成员表达进行分析,结果显示:几丁质处理WT植株,MPK基因家族成员均出现了不同程度的上调表达;而PpFLS2L敲除后,MPK基因家族成员也出现了上调表达且在0.5h、4 h时MPK家族成员均显著高于WT植株。因此,在几丁质诱导下,PpFLS2L可能通过影响CERK1表达进而影响MPK信号转导途径。4、PpFLS2L影响CERK1介导的相关防御基因表达。有文献报道小立碗藓的CERK1可介导DOX、ERF2、CHS、LOX7、PAL等抗性基因的表达。本研究结果显示:用几丁质处理后,PpFLS2L敲除植株与WT植株比,除DOX的表达减少外,ERF2、CHS、LOX7、PAL四个基因表达增加。5、PpFLS2L可能与几丁质诱导的细胞程序性死亡负相关。程序性细胞死亡是一种抗病反应,它往往伴随着活性氧的增加。首先,本研究对用几丁质分别处理的WT和PpFLS2L敲除植株的细胞死亡情况进行分析,结果显示:两种基因型植株在几丁质处理后都有细胞死亡的情况,但是PpFLS2L敲除植株中细胞死亡的数量明显比WT植株中的多。另外,本研究还分析了几丁质处理WT和PpFLS2L敲除植株后活性氧及相关基因的表达情况。PpFLS2L敲除植株用几丁质处理后,与活性氧产生相关的RBOHD基因的表达和活性氧的量与WT相比明显增高。几丁质处理后,WT和PpFLS2L敲除植株SOD、CAT、AOX、POD的活性均升高;但是除POD的活性外,其余3个基因的表达基本是PpFLS2L敲除植株高于WT植株。因此,PpFLS2L可能与几丁质诱导的细胞程序性死亡负相关。综上所述,PpFLS2L可能通过影响CERK1基因表达,负向调解下游相关信号途径和相关防御反应。