【摘 要】
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目的:从microRNAs和基因表达的分子层面初步揭示脐带来源的MSCs向肝类样细胞分化的机制,进而探索有效的促进MSCs生成肝类样细胞的药物,为临床治疗各种原因造成的终末期的肝病提供理论依据。方法:分离和培养人脐带源的MSCs,用流式细胞仪通过表面抗原染色对来源于脐带的MSCs进行鉴定,并诱导第三代细胞向成肝细胞分化。我们用前列腺素E2干预脐带MSCs向HLCs的分化。在诱导的0d及28d,分别
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目的:从microRNAs和基因表达的分子层面初步揭示脐带来源的MSCs向肝类样细胞分化的机制,进而探索有效的促进MSCs生成肝类样细胞的药物,为临床治疗各种原因造成的终末期的肝病提供理论依据。方法:分离和培养人脐带源的MSCs,用流式细胞仪通过表面抗原染色对来源于脐带的MSCs进行鉴定,并诱导第三代细胞向成肝细胞分化。我们用前列腺素E2干预脐带MSCs向HLCs的分化。在诱导的0d及28d,分别观察细胞形态的变化,用过碘酸-希夫染色检测分化的HLCs合成糖原的能力,并采取Image J软件将PAS染色结果定量分析。实时的荧光定量PCR检测特异性的肝脏相关标志物ALB、AFP、CK-18、CYP-3A4、TAT的表达。q RT-PCR检测STAT3、mi R-130在PGE2干预组和非干预组的表达水平,以探究PGE2在脐带MSCs向肝类样细胞分化的潜在机制。结果:我们的研究结果显示,PGE2能促进UC-MSCs向HLCs的分化:（1）Periodic acid-Schiff染色结果进行定量分析PGE2干预组>非PGE2干预组。（2）q RT-PCR结果检测成肝相关标志物ALB、AFP、CK-18、CYP-3A4、TAT在PGE2干预组>PGE2非干预组。在脐带MSCs向HLCs的分化过程中,PGE2能影响mi R-130及STAT3的表达。通过mi RNA-130与STAT3表达相关性进行分析,我们发现mi RNA-130,其与STAT3的表达在PGE2干预的体外MSCs向HLCs的分化过程中呈负相关。结论:PGE2能促进脐带MSCs向HLCs的分化。PGE2对脐带MSCs向HLCs的分化促进作用是通过调节mi R-130-STAT3轴实现的。
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目的:通过对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者外周血中白细胞介素-32（Interleukin 32,IL-32）表达水平的研究,探讨IL-32在急性心肌梗死后心肌炎症反应及其表达和在心室重构中的作用机制,以期为急性心肌梗死患者临床干预治疗提供新的理论依据。方法:实验选取2019年1月至2019年12月期间就诊于济宁医学院附属医院心脏重症医学科的急性
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目的:本实验通过分析经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention,PCI）术后支架内再狭窄组患者（ISR）与非再狭窄组患者（N-ISR）外周血中GAS5表达水平的差异,研究GAS5和支架内再狭窄的相关性,为GAS5作为支架内再狭窄新的生物学标志物和治疗靶点提供了新的研究方向。方法:在2019年4月至2020年12月于济宁医学院附属医院心内科住院的既往放
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