学习记忆是认知能力中非常重要的两个过程,学习是指对信息的获取,记忆是指对信息的存储。目前大量研究表明肠道菌群与宿主学习记忆能力存在相关性,在饮食中添加乳酸菌（乳酸杆菌、双歧杆菌等）具有改善宿主学习记忆的作用,但是具体的机制仍不明确。因此本文基于模式动物欧洲熊蜂（Bombus terrestris）构建了一种研究学习记忆关系的模型,旨在研究特定乳酸菌的饮食干预对宿主学习记忆的提升作用,并运用代谢组学从乳酸菌影响宿主代谢的角度探索了其作用机制,为基于该乳酸菌开发益生菌产品奠定了基础。本文首先选择欧洲熊蜂作为模式动物,基于其良好的视觉学习记忆能力和简单的肠道菌群组成构建了研究学习记忆的动物模型,并运用本研究模型成功验证了一株乳酸杆菌BB1（Lactobacillus sp.Ap61578）增强宿主学习记忆的作用。实验结果表明,乳酸菌干预组实验动物（n=15）的长时记忆能力显著高于对照组（n=15）,学习速度有提升的趋势。其次,本文利用LC-MS/MS对乳酸菌干预组和对照组实验动物的后肠、血淋巴和脑组织进行了非靶向代谢组学检测,结果表明乳酸菌干预组与对照组实验动物的后肠、血淋巴和脑组织中分别产生了102、122和19个差异代谢物,并且在宿主后肠主要富集到了D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、赖氨酸的生物合成、赖氨酸降解、精氨酸的生物合成、甘氨酸,丝氨酸和苏氨酸的代谢、氨酰基t RNA的生物合成、氨基酸的生物合成等氨基酸代谢通路;在血淋巴里主要富集到了甘油磷脂代谢、α-亚麻酸代谢、亚油酸代谢、花生四烯酸代谢、磷脂酶D信号通路、脂肪的消化吸收、糖基磷脂酰肌醇-锚的生物合成、甘油脂代谢、不饱和脂肪酸的生物合成等脂质代谢通路;在脑部主要富集到了鞘脂代谢、α-亚麻酸代谢、亚油酸代谢、脂肪的消化与吸收、花生四烯酸代谢、甘油脂代谢、甘油磷脂代谢等脂质代谢通路和Gn RH信号通路、磷脂酰肌醇信号系统、c AMP信号通路、磷脂酶D信号通路等信号通路。最后,本文利用HPLC系统检测了乳酸菌干预组、热灭活乳酸菌干预组和对照组实验动物的后肠、血淋巴和脑组织中21种游离氨基酸的含量,结果表明相比于对照组,乳酸菌干预组后肠内4种游离的非必需氨基酸（丝氨酸、组氨酸、谷氨酰胺和甘氨酸）含量显著降低,血淋巴和脑部绝大多数游离的必需氨基酸、非必需氨基酸和支链氨基酸含量显著降低,其中后肠、血淋巴和脑部的丝氨酸、谷氨酰胺含量均显著降低,而热灭活的乳酸杆菌BB1几乎不引起上述变化。结合非靶向代谢组学和游离氨基酸的检测结果,乳酸杆菌BB1可能通过影响宿主氨基酸代谢影响神经递质的合成,或者通过氨基酸向脂质的转化引起了脑部信号通路的改变从而提高了宿主的记忆能力,但是具体的分子机制还有待后续实验验证。