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研究目的:在细胞水平上探讨艾乐替尼对表达融合基因VIT-ALK细胞生物学功能的影响。研究方法:采用慢病毒转染构建稳定表达VIT-ALK的HEK-293-VIT-ALK细胞作为实验组,HEK-293细胞为阴性组。RT-PCR和Western blot用于从mRNA和蛋白水平对细胞融合基因的表达进行验证。通过药物敏感性实验确定两组细胞的IC50值。采用CCK-8法,Annexin V单染法和PI-FACS法,研究艾乐替尼对表达VIT-ALK融合基因细胞的增殖能力、凋亡情况及细胞周期的影响。通过Western blot研究艾乐替尼对表达VIT-ALK融合基因细胞Akt磷酸化水平的影响。研究结果:成功转染后的HEK-293-VIT-ALK细胞VIT-ALK的mRNA表达量是HEK-293 细胞的 604.580±84.278 倍,且 Western blot 证实在 HEK-293-VIT-ALK 中ALK蛋白的表达为阳性,表明成功构建稳定表达VIT-ALK的HEK-293-VIT-ALK细胞。药敏实验中,用浓度为 0nM,50nM,100nM,500nM,1000nM,5000nM,10000nM,50000nM的艾乐替尼干预HEK-293和HEK-293-VIT-ALK,测得两组细胞的IC50值分别为18077nM和3233nM。CCK-8法试验表明,予艾乐替尼干预后第5天,HEK-293-VIT-ALK 细胞的 OD450 由加药前的 0.905±0.004 降至 0.59±0.008,两者具有统计学差异（P＜0.05）,表明表达VIT-ALK融合基因细胞的增殖能力受到抑制。Annexin V单染试验表明,艾乐替尼干预48小时后,HEK-293-VIT-ALK细胞组的细胞凋亡率由干预前的10.27±0.25上升至42.03±0.92,两者具有统计学差异（P＜0.05）,表明表达VIT-ALK融合基因细胞受干预后细胞凋亡水平增加。PI-FACS法显示,HEK-293-VIT-ALK细胞组G1期、S期和G2/M期的百分比分别为30.22±0.603,35.43±0.592和34.52±0.495;艾乐替尼干预48小时后,各细胞周期的百分比分别变化为30.01 士0.891,31.8±1.247 和 38.19±0.936。S 期缩短而 G2/M 期延长,且与加药前相比均有统计学差异（P＜0.05）,G1期无统计学差异（P=0.76）。表明艾乐替尼主要通过影响表达VIT-ALK融合基因细胞G2/M期的阻滞从而对细胞增殖产生影响。Western blot显示予艾乐替尼干预能抑制Akt磷酸化,从而降低Akt的蛋白磷酸化水平。结论:ALK抑制剂艾乐替尼抑制表达VIT-ALK融合基因细胞的细胞活性,主要表现为增殖减弱和凋亡增加,其中相关机制可能与G2/M期阻滞和抑制Akt磷酸化水平相关,这与临床上肿瘤患者从ALK抑制剂中获益相一致。