【摘 要】
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高脂血症是由体内脂质代谢紊乱引起的,血液中一种或多种脂质成分含量的异常增高的疾病。因其本身及慢性并发症的危害,再加上高额的治疗费用,使其成为全球关注的热点问题。高脂血症与基因缺陷、饮食不当、内分泌失调等因素有关,其病因及发病机制目前尚未完全清楚,其中脂质代谢异常被认为是引发高脂血症的重要发病机制之一,针对脂质代谢异常的调节,已经成为预防与治疗高脂血症及其并发症的重要环节。因此,寻找天然、无毒、有效
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高脂血症是由体内脂质代谢紊乱引起的,血液中一种或多种脂质成分含量的异常增高的疾病。因其本身及慢性并发症的危害,再加上高额的治疗费用,使其成为全球关注的热点问题。高脂血症与基因缺陷、饮食不当、内分泌失调等因素有关,其病因及发病机制目前尚未完全清楚,其中脂质代谢异常被认为是引发高脂血症的重要发病机制之一,针对脂质代谢异常的调节,已经成为预防与治疗高脂血症及其并发症的重要环节。因此,寻找天然、无毒、有效的降血脂药物是临床药学研究的热点之一。本研究选用思茅甜龙竹水为材料,通过建立高脂血症大鼠模型,从动物活体水平研究甜龙竹水对高脂血症的疗效,并从分子水平初步研究其作用机制。选择高12-18米、直径9-13厘米的思茅甜龙竹,在竹子下部竹茎部分人工凿孔,竹水自然流出,静止或离心去沉淀,取上清液而制得甜龙竹水。经检测,本实验制备的甜龙竹水为微黄色无气味液体,pH值在4.38左右,最大吸收波长为521 nm,其干物质含量为640mg/kg。对干物质进行成分检测后发现,共含有16种氨基酸,其中7种为必须氨基酸。其总糖含量为25.3%,总黄酮含量为0.085%,总酚含量为0.35%,蛋白质含量为11.4%。为了建立高脂血症大鼠模型,用高脂饲料喂食SD大鼠,每2周进行一次血脂生化指标检测,结果发现:从第二周开始,喂食高脂饲料的模型组血清中的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）极显著地高于喂食普通饲料的对照组（P＜0.0.1）,到第8周时,模型组TC和LDL-C分别比对照组升高了 5.75倍和34倍,表明已成功地建立高脂血症模型。为进一步验证高脂血症模型的建立,对大鼠组织进行冰冻切片油红O染色检测和病理切片的HE染色检测,结果发现,相比于对照组,建模8周后模型组大鼠脏器和血管均不同程度地发生了脂质浸润和高脂血症病变,进一步地表明高脂喂食8周即可成功建立高脂血症模型。为了研究甜龙竹水降脂效果,对高脂血症大鼠模型体内试验表明,高脂饮食伴随喝甜龙竹水16周后:实验1组的血清TC和LDL-C分别比模型组下降了 22.38%和33.46%,但统计学差异不显著（P＞0.05）,结果表明在大鼠高脂饮食的过程中,甜龙竹水能够促进大鼠血清TC、LDL-C的等血脂关键指标的代谢;实验1组的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比模型组上升了 38.24%,但统计学差异不显著（P＞0.05）,结果表明甜龙竹水可以降低TC和LDL-C,同时提高HDL-C含量,从而降低高脂饮食导致的血脂增高;进一步的病理切片结果还表明,甜龙竹水还可以延缓高脂血症导致的对脏器的脂质浸润、延缓高脂血症导致的动脉粥样硬化病程。在前期动态监测了甜龙竹水干预后血脂变化情况和动脉粥样硬化病变的基础上,检测了甜龙竹水干预后肝脏ABCA1表达的变化。结果发现高脂血症预防组和治疗组的ABCA1 mRNA的表达量分别是对照组的2.82倍和2.19倍,显著性高于对照组（P＜0.05）,表明竹水升高HDL-C的机制可能与ABCA1 mRNA的表达量的升高有关。进而,我们还检测了可以影响ABCA1基因表达的LXRα基因的表达变化,结果发现高脂血症预防组和治疗组的LXRα mRNA的表达量是对照组的1.78倍和1.68倍、是模型组的1.97倍和1.86倍,显著性高于对照组和模型组（P＜0.05）,表明竹水升高ABCA1的机制可能又与LXRα mRNA的表达量的升高有关。所以,竹水可能是通过竹水→LXRα→ABCA1→HDL-C途径而发挥作用的,从而改善脂质代谢异常,进而达到降血脂的作用。本研究分析了甜龙竹水的理化性质和成分组成,并证实了甜龙竹水的降血脂作用,以及初步探讨了甜龙竹水的降血脂机制,为高脂血症和动脉粥样硬化的防治提供新的思路。
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