目前，心血管疾病在世界范围内广泛发生，具有高的发病率和致死率。心脏是动物最重要的器官之一，它的功能是向全身各组织器官输送血液，心脏泵血的过程需要消耗大量的能量。心肌细胞中富含线粒体以满足其巨大的能量需求，线粒体通过三羧酸循环过程不断产生大量的ATP。因此，线粒体功能异常和心脏疾病关系极其密切，线粒体功能异常可以引发心肌细胞损伤、心肌病、心肌梗死和心衰等。线粒体是一个异质性的细胞器，在细胞中不断的进行分裂和融合以维持其正常的数量和功能。越来越多的证据表明线粒体异常分裂参与许多心脏疾病的发病过程，如心脏梗死和心衰。然而，在心脏中调节线粒体网的分子机制仍然不是很清楚。本实验阐述了miR-361和PHB1组成的调控通路对线粒体分裂的调节作用。实验结果表明在体外PHB1能够抑制H2O2诱导的线粒体的分裂。心脏特异性高表达PHB1的转基因小鼠在接受心脏梗死手术后心肌细胞线粒体分裂百分比要明显低于野生型小鼠。因为线粒体的分裂能够导致心肌细胞的凋亡，所以PHB1通过抑制线粒体的分裂进而调控心肌细胞凋亡。通过生物信息学方法分析发现，PHB1是miR-361的靶基因。随后，又通过不同的实验技术来研究PHB1是否受到miR-361的调控，实验结果表明miR-361在翻译水平调控PHB1的表达。在体内和体外实验中，miR-361敲低均能抑制线粒体的分裂，进而能够抑制心肌细胞的凋亡。而miR-361心脏特异性转基因小鼠在心脏缺血损伤时心肌细胞线粒体分裂百分比增加，并且导致心脏梗死面积显著增加。简单概括来讲，本研究阐述了一个由miR-361和PHB1组成的调节轴，miR-361能够负调控PHB1的表达，PHB1能够抑制线粒体的分裂，进而抑制心肌细胞的凋亡。该调控通路不仅在体外实验中得到了证实，并且在小鼠体内也得到了验证。该信号通路为心肌梗死和心脏衰竭等心脏疾病的治疗提供了新的思路。