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目的微管蛋白辅助因子A（tubulin cofactor A，TBCA）在调控细胞微管折叠和α/β-tubulin二聚体形成过程中起着非常重要的作用。然而，其在肿瘤发生发展中的作用尚不明确。我们试图验证TBCA在肾透明细胞癌组织和细胞系中存在差异性表达，并且进一步尝试证明TBCA可正向调控肾透明细胞癌的发生、发展和转移，为下一步发现肾透明细胞癌新的诊断和治疗靶点奠定了实验基础。方法利用qRT-PCR，免疫组化和免疫印迹（Western blot）的方法检测TBCA和β-tubulin在肾透明细胞癌和配对癌旁组织以及肾透明细胞癌细胞系和正常肾小管上皮细胞系中的表达。应用MTS法检测过表达和敲除TBCA的肾透明细胞癌细胞系的增殖情况并绘制生长曲线，同时通过平板克隆形成和软琼脂克隆形成的方法探明TBCA对肾透明细胞癌细胞增殖的作用。利用划痕实验和transwell实验揭示TBCA在影响肾透明细胞癌细胞侵袭和迁移中的作用。通过流式细胞术检测TBCA过表达和敲除后肾癌细胞的周期分布差异以及凋亡差异。利用免疫荧光的方法检测TBCA对肾透明细胞癌细胞骨架完整性的影响。进一步利用Western blotting方法验证敲除TBCA后肾癌细胞表达周期相关蛋白的差异。结果qRT-PCR，Western blot及免疫组化检测证实，TBCA在肾透明细胞癌标本和细胞株中相比其配对的正常肾癌旁组织和正常肾小管上皮细胞呈显著高表达。沉默TBCA表达可明显抑制786-O细胞和Caki-1细胞的增殖，并促进786-O细胞凋亡。TBCA表达的下调也降低了786-O细胞的侵袭和迁移能力。过表达TBCA并没有诱导出与TBCA敲除相反的生物表型。TBCA表达下调影响786-O和Caki-1细胞骨架的完整性和细胞大小，诱导细胞周期S/G2阻滞，并导致cyclineA/E和CDK2异常的表达。结论通过研究TBCA在调节肾透明细胞癌细胞的增殖、侵袭和转移中的作用，我们有希望证明TBCA可能成为治疗肾透明细胞癌一个崭新的分子靶点。