目的：本课题采用体内化学性肝损伤模型进行试验，观察鸡血藤甲醇提取物对四氯化碳(CCl4)所致肝损伤的保护作用。　　方法：1.将40只ICR小鼠随机分为5组，包含正常对照组、模型对照组、给药组(剂量分别为30、60、120 mg/kg)，每组8只。采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型，正常对照组和模型对照组灌胃蒸馏水，给药组分别灌胃相应剂量药物，1天给予1次，连续给予一周。最后给药1小时后，模型对照组与各鸡血藤给药组均腹腔注射给予0.1％CCl4-豆油溶液10 mL/kg，制备小鼠急性肝损伤模型。正常对照组腹腔注射不含CCl4的豆油10 mL/kg。2.分离血清，检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性变化；3.检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量；4.取肝脏组织，HE染色作病理检查。　　结果：1.鸡血藤提取物显著降低CCl4损伤小鼠血清AST和ALT含量：正常对照组ALT和AST活性与模型组相比较，具有显著性差异(P<0.01)。各鸡血藤给药组的ALT、AST与模型对照组相比较，均显著性下降(P<0.05)。2.模型对照组SOD活性与正常对照组相比，模型组SOD活性明显降低，有显著性差异(P<0.01)。模型对照组小鼠肝组织中MDA的含量与正常对照组相比较显著提高，而GSH含量显著下降；鸡血藤提取物低、中、高剂量组对CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织中SOD活性降低有明显的增高作用，与模型组相比有显著差异(P<0.05)。同时，鸡血藤提取物低、中、高剂量组对CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织中MDA含量增高有明显的降低作用，与模型组相比有显著差异(P<0.01)。鸡血藤提取物中、高剂量组对CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织中GSH含量降低有明显的增高作用，与模型组相比有显著差异(P<0.05)。3.鸡血藤提取物对CCl4肝损伤小鼠肝脏病理组织学的观察实验中发现，正常组小鼠的肝脏表面光滑，有光泽，颜色较暗红，细胞形态正常；CCl4模型组小鼠肝脏肝脏明显肿胀、失去正常红润光泽而略显苍白、质地偏韧，细胞变浊肿，坏死，空泡，炎性细胞浸润明显，表面见散在的点状及片状出血点。鸡血藤给药组与模型对照组相比较，其肝细胞坏死现象较轻，较轻微的炎性细胞浸润现象，其结果表示了鸡血藤提取物可以显著降低CCl4肝损伤程度。　　结论：本研究以CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型条件下，研究发现了鸡血藤提取物对CCl4诱导的肝损伤小鼠具有明显的保护作用，并解释了鸡血藤提取物其保护作用的机制，认为其作用机制是通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化，起到肝保护作用。