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目的:通过观察运动干预多囊卵巢综合征大鼠抗苗勒管激素及其Ⅱ型受体蛋白的影响,揭示运动对多囊卵巢综合征的作用机制,为多囊卵巢综合征的预防和干预提供科学依据。方法:将32只20日龄的SD雌性大鼠(66±14g)随机分空白对照组、运动对照组(CE组)、PCOS模型组和PCOS运动组(PE组),其中CE组和PE组的大鼠进行120min/d,6d/w,持续15天的游泳干预。采用阴道涂片法观察SD雌性大鼠的动情周期,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清激素T、E2、FSH和血清AMH水平;HE染色观察卵巢组织学变化;免疫组化法检测颗粒细胞P450arom及AMHRII在卵巢中的表达。数据处理采用单因素方差分析,并使用LSD检验进行组间比较。结果:运动对照组与空白对照组的大鼠在动情周期、卵巢形态学方面、大鼠卵巢组织P450arom和AMHRII蛋白含量上无明显变化;运动对照组的大鼠血清T和FSH水平呈下降趋势,血清E2和AMH水平呈上升趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。PCOS模型组的大鼠,始终处于动情间期,无排卵,卵巢卵泡发生闭锁和囊状扩张,黄体萎缩,且大鼠血清E2(P<0.01)、T(P<0.01)、FSH(P<0.05)和AMH激素(P<0.01)均显著高于空白对照组,大鼠卵巢组织P450arom(P<0.05)和AMHRII(P<0.01)蛋白表达也明显高于空白对照组。与PCOS模型组相比,PE组的大鼠动情周期和卵巢形态结构逐渐趋于正常;血清T(P<0.01)、E2(P<0.05)和AMH(P<0.05)浓度明显下降,血清FSH浓度虽呈下降趋势,但无明显差异(P>0.05);大鼠卵巢组织P450arom蛋白含量和AMHRII蛋白含量呈下降趋势,无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,PCOS运动组和对照组在发情周期和卵巢形态上均无明显差异;血清T、E2、FSH和AMH浓度,以及卵巢组织细胞色素P450arom和AMHRII蛋白含量较PCOS模型组均有降低,但尚未达到空白对照组水平。结论:(1)在正常生理状态下,规律运动能降低血清雄激素水平,但不能降低血清AMH水平;(2)脱氢表雄酮(DHEA)建模法是较为理想的诱导多囊卵巢综合征大鼠模型的方法;(3)运动干预多囊卵巢综合征的作用:规律运动可以降低PCOS大鼠血清AMH、性激素睾酮水平和AMHRII蛋白含量,及增加颗粒细胞P450芳香化酶活性,并在一定程度上恢复大鼠的正常动情周期、卵巢形态以及排卵;(4)在HPOA调控正常的情况下,运动干预多囊卵巢综合征的机制可能为:规律运动通过降低血清AMH,以下调颗粒细胞AMHRII表达,恢复颗粒细胞P450芳香化酶活性,促进雄激素向雌激素转换,改善高雄激素血症,促进局部高雌激素环境的形成,从而促进优势卵泡的启动与发育,在一定程度上恢复正常排卵,促进妊娠;而雌激素水平的恢复对于HPOA的反馈也恢复正常,使得LH的释放恢复到正常水平,从而LH刺激卵泡膜细胞释放正常水平的雄激素,在一定程度上恢复正常排卵,促进妊娠。