目的 本研究通过心肌缺血前后嘌呤2X（P2X）受体激动剂三磷酸腺苷（ATP）在颈上神经节（superior cervical ganglion，SCG）神经元激活电流的变化、P2X₃受体特异性拮抗剂A-317491对P2X受体激动剂激活电流的作用和免疫组织化学及原位杂交方法观察大鼠心肌缺血后SCG神经元P2X₃受体表达的变化，探讨P2X₃受体在SCG细胞介导心肌痛伤害性信息传递中的作用。 方法 （1）用全细胞膜片钳技术分别在心肌缺血组和对照组大鼠新鲜分离的SCG神经元上记录P2X受体激动剂激活电流及P2X₃受体特异性拮抗剂对激动剂激活电流的作用；（2）用免疫组织化学方法观察心肌缺血组和对照组SCG神经元P2X₃受体表达的变化。（3）用原位杂交方法观察心肌缺血组和对照组SCG神经元P2X₃受体mRNA表达的变化。 结果 （1）对照组（87.5％，42／48）和心肌缺血组（92.3％，48／52）大部分受检细胞对ATP(1-1000μmol·L^-1)敏感，ATP-激活电流(Ⅰ_ATP)显示快失敏和慢失敏两种形式的内向电流，且心肌缺血组Ⅰ_ATP明显高于同一浓度时对照组的Ⅰ_ATP，在ATP浓度为100、1000μmol·L^-1时，心肌缺血组ATP-激活电流分别增加为对照组Ⅰ_ATP的2.6±0.3（n=36）倍和2.5±0.3（n=6）倍。（2）在心肌缺血组，P2X₃受体激动剂α、β亚甲三磷酸腺苷（α，β-meATP）可产生激活电流，而对照组只有极少数细胞有此反应，且电流幅度小。（3）高选择性、高亲和力的P2X₃受体特异性拮抗剂A-317491对心肌缺血组和对照组ATP(100μmol·L^-1)-激活电流均出现抑制作用，且同一浓度的A-317491对心肌缺血组Ⅰ_ATP的抑制作用较对照组更为明显。在A-317491浓度为100nmol·L^-1时对心肌缺血组和对照组的抑制效应分别为33.3±5.6％（n=6）和10.9±1.3％（n=6），在A-317491浓度为1000nmol·L^-1时的抑制效应分别为69.2±5.9％（n=6）