疾病的致病基因挖掘和疾病的致病机理研究对于疾病治疗和预防具有重要的意义。为挖掘自闭症的相关基因本文首先利用统计假设检验的方法设计了一种系统的实验组和对照组差异性的数据筛选算法,并利用MATLAB软件实现了该算法。然后将该算法应用于自闭症的基因表达谱数据(GSE25507),从23520个基因中筛选出了实验组和对照组表达谱差异较大的244个基因作为自闭症相关的基因。这为进一步预测影响自闭症的致病基因大大缩小了研究范围。通过基因注释,发现目前文献中已知的与自闭症相关的基因FIGF、MED13、NDRG4、POU3F2和USP8等在筛选的244个基因中,这表明了该算法的有效性。最后利用基因的相关性网络的结构参数(平均度)挖掘自闭症的结构性关键基因,并研究致病机理。我们根据数据筛选的244个基因数据建立实验组和对照组各自的Spearman相关性网络,分析该网络在不同阈值下的平均度,发现实验组和对照组的平均度在全阈值基本可分。这表明对照组和实验组的基因网络结构存在明确的差异,也启示这种差异与疾病的机理存在关联。通过对平均度差异较大的前20个基因(结构性关键基因)进行文献注释和富集分析,发现它们与神经系统的腺体发育、心血管发育及胚胎器官形态发生有关。这支持了基因表达调控的整体水平可能影响除大脑以外的系统,以及神经系统的发育障碍、可能引发自闭症的症状的结论。结构性关键基因FIGF和CSF3很可能在自闭症的机理中具有重要的地位。为挖掘急性心肌梗死的致病基因和研究急性心肌梗死的致病机理,首先利用数据筛选算法筛选出了 292个与急性心肌梗死相关的基因,然后构建急性心肌梗死患者和健康人的基因表达谱的相关性网络,由网络在不同阈值下的聚类系数曲线可分选取聚类系数差异较大的基因,对其进行GO和KEGG富集分析,发现它们与免疫系统显著相关,特别是炎症反应过程和和Nod样受体信号通路。这不仅与已有文献一致,而且文献已证实结构性关键基因中有17个基因与急性心机梗死显著相关。根据文献注释,OAS-RNASEL代谢途径和miR-92a-3p在急性心肌梗死的机理中可能起关键作用。另外,MAFF、EOMES、IL22、BST1、TMEM63A、GIMAP1、GIMAP4和GIMAP6可能是急性心肌梗死的诊断标志物。尽管缺乏实验验证,但本研究仍具有进一步研究的意义,为进一步的实验验证提供了潜在的新关键基因,并揭示了急性心肌梗死的致病机制。