大气超细颗粒物（PM1）是指空气动力学粒径≤1μm的悬浮在空气中的固态或液态物质,PM1是造成空气污染的重要原因之一。目前的研究已经证实,包括PM1在内的大气颗粒物污染会对人体产生诸多的负面健康效应。PM1可以突破呼吸系统的防御屏障沉积到肺泡部位,进而穿过气血屏障进入到内环境中,造成肺部以外的负面健康效应。肺表面活性物质（Pulmonary surfactant,PS）在正常生理条件下广泛存在于肺泡部位,是维持正常呼吸循环所必需的物质。PS主要成分是脂质和蛋白质,由肺泡AT-Ⅱ型上皮细胞分泌产生。当PM1到达肺泡部位后,会首先与PS发生相互作用,PS中的成分会吸附到PM1颗粒物表面,形成典型的生物分子冠（Biomolecular corona亦可以翻译成“生物分子电晕”）。生物分子冠的形成会深远的影响PM1的生物学效应,目前的研究已经证明,纳米颗粒物与PS相互作用之后显著的改变了自身的毒性和某些生物学效应。但研究大气颗粒物和PS相互作用对其影响的实验较少,甚至很多体外模型的构建中并未考虑到PS这个关键的因素。这项工作主要研究了PM1与PS相互作用前后PM1的毒性和跨膜效率的变化,为PM1的毒理和生物学效应提供更多的数据支撑,也为建立体外有关肺泡部位的模型提供参考。本论文的研究主要分为以下几个部分:（1）PM1的采集、处理与表征。我们在2018-2019年度冬季采集了北京地区的PM1样品,采集过程中依据空气动力学粒径的不同将PM1样品分成两组,即PM0.5组（F1组）和PM0.5-1组（F2组）,使用TEM和DLS表征了PM1样品的形貌特征,使用ICP-MS和ICP-OES表征了PM1样品的元素组成,使用总碳分析仪分析了PM1样品中的OC和EC含量。结果表明,PM1组分中不同空气动力学粒径的组分形貌上都是不规则的,与PS相互作用后都形成了显著的分子生物分子冠并一定程度上改变了PM1的形态,不同AED的组分元素组成也有明显的差异,如F2样品相对于F1样品有着明显更高的S元素含量;PM1样品中的总有机碳和总碳的比值也因AED的不同而表现出明显的差异,F1组中的OC/EC值较高（48.12）,而F2组中的OC/EC值较低（12.64）。（2）PS对PM1细胞毒性的影响。使用CCK-8法测定了PM1以及PM1与PS相互作用后的细胞毒性,结果表明PM1与PS相互作用后显著增强了PM1的细胞毒性,这种效应在空气动力学粒径较小的组分（F1组）中更明显,且这种毒性的增强和细胞内的ROS含量无关。通过油红O切片的方法观察细胞内的脂滴数量,结果发现PM1样品的暴露可以引起细胞内脂滴数量的增多,而PM1与PS相互作用后进一步加剧了这个现象;进一步的脂质组学的实验表明,PM1样品的暴露显著提高了细胞内Cer和SPH的含量,PM1与PS相互作用后的暴露相对于单纯的PM1暴露对于细胞内Cer和SPH的含量的影响不明显,但是非常显著的提高了细胞内TG的含量。综合以上的结果,我们认为PM1与PS相互作用后的PM1样品可能引起了更为严重的脂质代谢异常从而显著提高了PM1样品的细胞毒性。（3）PS对PM1跨膜效率的影响。通过ICP-MS（ICP-OES）对肺泡模型下室液的部分特征元素（Al、Ba、Mn、Pb）的测定,发现特征元素的含量没有显著的差异;以FITC-Dextran 4KD为标记物的屏障渗透实验和紧密连接蛋白表达量实验表明PM1与PS相互作用后对细胞屏障的功能可能存在影响,但是程度有限。综上我们认为PM1与PS的相互作用对于PM1跨过细胞单层的效率影响不大。本论文采集了北京地区的PM1样品并表征了其元素特征和形貌特征,并测定了PM1样品与PS相互作用前后的形貌变化,证实了PS与PM1存在相互作用;对PM1样品与PS相互作用后的毒性进行了测定,证实PS与PM1相互作用后显著提高了PM1的细胞毒性,这种毒性的提高很可能与脂质代谢物TG等的积累有关;通过对PM1与PS相互作用前后的跨膜效率的测定,发现PS与PM1相互作用后对PM1的跨膜效率影响有限。