目的:探讨脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）对破骨前体细胞增殖、分化的影响,并探究自噬及Wnt信号通路在其中的分子作用机制。方法:提取小鼠骨髓来源的巨噬细胞作为破骨祖细胞。利用核因子κB受体活化因子配体（Receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL）及巨噬细胞集落刺激因子（Macrophage colony-stimulating factor,M-CSF）诱导其向破骨前体细胞分化。将LPS作用于破骨前体细胞后,采用CCK8试剂盒检测细胞增殖能力、抗酒石酸酸性磷酸酶染色试剂盒检测成熟的破骨细胞、骨吸收实验检测破骨细胞的骨吸收活力。实时定量聚合酶链式反应和蛋白质电泳检测自噬、Wnt通路及破骨细胞分化相关分子的mRNA水平和蛋白质含量。免疫共沉淀技术检测蛋白质之间的相互结合作用。结果:LPS可促进破骨前体细胞增殖,并诱导其分化出数量更多、体积更大的成熟破骨细胞。LPS处理破骨前体细胞后,NFATC1、Cts K等破骨细胞分化相关分子的mRNA和蛋白质水平均明显提高。此外,LPS处理组的Atg5、Atg7、LC3B、P62等自噬相关分子的蛋白质和mRNA含量明显增加,而Dvl2、β catenin等Wnt信号通路相关分子的蛋白质和mRNA含量则明显减少。以自噬抑制剂——3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine,3MA）联合LPS干预破骨前体细胞后,破骨细胞数量明显减少,NFATC1、Cts K的蛋白质和mRNA水平明显降低,Atg5、Atg7、LC3B、P62等自噬相关分子的含量也明显降低,而Dvl2、β catenin等Wnt信号通路相关分子的表达量却明显增加。免疫共沉淀技术结果显示,自噬通路中的LC3B和Wnt信号通路中的Dvl2存在相互结合作用。结论:LPS通过激活自噬,促进破骨前体细胞增殖,并诱导其分化出数量更多、活力更佳的破骨细胞。自噬可通过自噬体降解Dvl2,抑制破骨前体细胞内的Wnt信号通路,促进破骨细胞分化。目的:探讨引导性组织再生术（Guided tissue regeneration,GTR）联合植骨术在治疗下颌第二磨牙远中骨缺损中的作用。方法:选择5例下颌第二磨牙远中骨缺损深度大于等于4 mm,并于2019.01～2021.03期间在我院牙周病专科就诊的患者。通过口内照、牙周记录表、全口曲面断层片或锥形束计算机断层扫描成像（cone beam computed tomography,CBCT）详细记录第二磨牙远中骨缺损情况。获得患者知情同意后,对3例患者进行第二磨牙远中GTR联合植骨术;另2例患者微创拔除近中阻生的第三磨牙,同期行邻近第二磨牙GTR联合植骨术。术后定期复查,对比术前及术后3-12个月第二磨牙远中牙周袋探诊深度（Probing depth,PD）、附着丧失（Attachment loss,AL）、探诊出血（Bleeding on probing,BOP）等指标,拍摄全口曲面断层片或CBCT评估牙槽骨增量情况。结果:第二磨牙远中骨吸收小于根长2/3的病例,在完成GTR联合植骨术后一年,远中PD、AL、BOP（+）%明显减少,牙槽骨高度明显增加。第二磨牙远中骨吸收接近根尖的病例,在完成GTR联合植骨术后三个月,远中PD、AL减少3 mm,影像学显示根尖周少量新骨形成。牙周炎患者在完善牙周基础治疗后,全口 PD、AL及BOP（+）%等牙周临床指数明显下降;微创拔除阻生第三磨牙,同期行第二磨牙远中GTR联合植骨术后一年,远中PD、AL明显下降,牙槽骨高度明显增加。结论:下颌近中阻生第三磨牙拔除同期或择期行相邻第二磨牙远中GTR联合植骨术可有效降低第二磨牙远中PD、AL及BOP,增加牙槽骨高度。