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作为植物体内一种重要的相容性溶质，游离脯氨酸含量在许多环境胁迫下都有显著增加，并被认为能够对逆境中的植物起保护作用。一氧化氮(NO)是植物体内一种重要的信号分子，在植物应答环境胁迫和生长发育中具有重要作用。本研究的主要目的是研究一氧化氮对胁迫诱导的脯氨酸积累的影响。 首先，外源一氧化氮供体SNP（Sodium nitroprusside，硝普钠）处理后，在200mMNaCl和20％PEG诱导的脯氨酸积累受到了抑制，并且这种抑制随着SNP浓度增加而加大。SNP同样也能够抑制ABA诱导的脯氨酸积累。通过对ABA合成突变体和不敏感突变体的分析发现，SNP对脯氨酸积累的抑制作用是通过同时调节依赖ABA和不依赖ABA的途径实现的。对脯氨酸代谢途径上的关键基因的鉴定表明，SNP对脯氨酸积累的抑制作用是通过抑制脯氨酸的合成和增加脯氨酸的降解实现的。 第二，据报道AtMYB2基因过表达能够诱导植物体内脯氨酸的积累，所以我们对AtMYB2以及与之相互作用的AtMYC2的T-DNA插入缺失突变体进行了分析。对atmyb2和atmyc2纯合突变体株系的耐盐性分析发现两者都对盐胁迫超敏感。进一步的研究发现在20％PEG和20μMABA处理下突变体中的脯氨酸积累少于野生型，说明atmyb2和atmyc2突变体中依赖于ABA的脯氨酸积累的信号途径可能受到了影响。酵母单杂交实验表明AtMYB2和AtMYC2能够与脯氨酸合成的关键酶基因P5CS1启动子的胁迫诱导核心元件相结合。 第三，已有的研究表明NO能够减弱AtMYB2与靶基因启动子的结合，从而影响基因表达。为了研究SNP对脯氨酸积累的抑制作用是否通过AtMYB2和AtMYC2的介导，我们鉴定了atmyb2和atmyc2突变体中SNP对PEG诱导的脯氨酸积累的抑制作用。结果表明，两个突变体中NO对脯氨酸积累的抑制作用减弱，暗示SNP能通过调控AtMYB2和AtMYC2的功能抑制脯氨酸积累。 另外，本研究还发现内源BR缺失能通过影响P5CS1基因表达来调节胁迫诱导的脯氨酸积累和盐敏感性，外源BR能够互补内源缺失造成的盐敏感性。